Comă hepatică

hepatic comă Este în stadiu terminal encefalopatie hepatică. Aceasta este o complicație severă a diferitelor boli in gastroenterologie, caracterizate printr-o rată ridicată a mortalității, chiar și pe fondul terapiei intensive. statistici exacte asupra incidenței comei hepatice otsutstvuyut- disfuncție cerebrală severă a înregistrat aproximativ 30% dintre pacienții cu insuficiență hepatică. leziuni ale creierului în comă hepatică cauzate de tulburări metabolice care se dezvolta pe fondul insuficienței hepatocelulare și șuntul portosistemic de sânge. Un rol important în patogeneza joacă comei hepatice cephaledema, care se datorează hernierea trunchiului cerebral este o cauza majora de deces la 82% dintre pacienți.

Cauzele comei hepatice

Cea mai frecventă cauză decompensării hepatice comă deja existente la un pacient de boli hepatice cronice (ciroză, hepatită, tumori maligne, etc ..). Pentru a compensa întreruperea poate duce hemoragie gastro-intestinală, lung abuzul de alcool, peritonită difuză, sepsis, anestezie folosind halotan, luați anumite medicamente (agenți antituberculoși sedative, analgezice, diuretice), colonică cronică, precum și o intervenție chirurgicală prelungită.

Mai puțin frecvent, coma hepatică se dezvoltă ca rezultat al insuficienței hepatocelulare fulminantă, cu encefalopatie severă și comă sunt observate după cinci până la șase săptămâni de la debutul semnelor clinice, fără boală hepatică prealabilă. Cel mai adesea această formă se produce atunci când sunt expuse la otrăvuri hepatotoxice (intoxicații cu ciuperci, alcool, otrăvuri industriale) hepatita virală, boli infecțioase grave, șoc chirurgical. În 17% din cazuri cauza comei hepatice rămâne neclară.

In dezvoltarea comei hepatice ca stadiu encefalopatie mecanism important terminal al leziuni ale creierului este toxinele endogene: amoniac, acizi grași, fenoli. Amoniacul format în colon, este furnizat de vena portă la hepatocitelor, dar care nu sunt incluse în ciclul ornitină, așa cum ar fi normal. rata metabolică este redusă, iar produsele toxice intra in fluxul sanguin. Efectele toxinelor endogene circulant duce la permeabilitate crescută a hematoencefalice perturbarea barierei osmoreglarea si celulele creierului, care este însoțită de acumularea excesului de lichid trecut - edem cerebral. Mai mult decât atât, în sistemul nervos central metaboliți toxici viola procesele energetice in neuroni, o reducere a ratei de oxidare a glucozei si dezvoltarea celulelor foame de oxigen. Acest lucru agravează edem cerebral.

Simptomele de comă hepatică

Tabloul clinic al comei hepatice este definită de faza. La etapa inițială, sau comă superficială nu există nici o conștiință, ci o reactie la stimuli durere intensa. faringiene și reflexele corneene stocate, midriază, eventual urinarea involuntară și defecare, există reflexe patologice (Zhukovskogo Babinski și altele), convulsii, decerebrate membrelor rigiditate. La unii pacienți, există mișcări stereotipe: apucare, de mestecat. La stadiul de coma hepatică profundă nu există nici o reacție la orice stimuli, se caracterizează prin areflexia (inclusiv lipsa de reacție a elevilor la lumină și reflexul cornean), paralizia sfincterelor. S-ar putea fi generalizate convulsii clonice, stop respirator.

Pe langa simptomele neuropsihiatrice, comă hepatică însoțită de semne de deficit de hepatocelular. Caracterizat prin îngălbenire a pielii, mirosul tipic de ficat, tahicardie, hipertermie, sindrom hemoragic. procese masive de necroză hepatică duce la o reducere a dimensiunii sale, conexiunea de infecție, sepsis, insuficiență renală. Cauzele de deces, în plus față de edem cerebral, pot fi hipovolemic sau șoc toxic, insuficiență renală, edem pulmonar.

Diagnosticul de comă hepatică

Verificarea diagnosticul de comă hepatică se bazează pe datele din tabloul clinic al bolii, de laborator și metode instrumentale. Consultarea gastroenterolog și resuscitare posibil ar trebui să fie efectuate cu participarea rudelor pacientului, deoarece este important să se evalueze istoricul medical: atunci când primele simptome, rata de progresie a acestora, factori etiologici posibili. Atunci când un sondaj pacient atrage atenția asupra îngălbenire a pielii, mirosul de ficat. Nu există nici o conștiință. În funcție de stadiul de reflexe comă la stimuli puternici și reflexele pupilare salvate sau lipsă.

Modificări caracteristice ale rezultatelor de laborator în coma hepatică sunt semne de insuficiență hepatocelulară: hiperbilirubinemie, o creștere semnificativă a activității transaminazelor serice, scăderea indicelui de protrombină și numărul de trombocite din sânge, anemie, hipoalbuminemie. În analiza lichidului cefalorahidian este determinată prin creșterea nivelului de proteine. efectuat Neaparat studiu și sânge teste toxicologice pentru markeri de hepatită virală.

Electroencefalograma caracterizat prin încetinirea coma hepatică sau absența completă a ritmului alfa și predominanța theta a undelor delta. Metode de diagnostic suplimentare includ scanare CT, MRI cerebral, spectroscopie de rezonanta magnetica. Diagnosticul diferential al comei hepatice efectuate cu accident vascular cerebral acut, coma cu tulburări metabolice (hipokalemia, uremie), encefalopatie toxică în faza finală.

Tratamentul comei hepatice

Pacienții sunt capabili să comă hepatică internați în secția de terapie intensivă. Tratamentul începe cu cât mai repede posibil a determina cauza bolii (o boală infecțioasă, sângerare a tractului gastrointestinal, intoxicația cu ciuperci, etc ..) și eliminarea factorilor etiologici. efectua Neapărat monitorizarea constantă a ECG, oximetria pulsului, monitorizarea presiunii intracraniene. Pentru coma hepatică este caracterizată prin progresivă insuficiență respiratorie, Prin urmare, intubatia endotraheala sârmă și ventilație mecanică. Medicamente de alegere pentru sedare profundă sunt fentanil și propofol. Pentru a corecta deficitul de glucoza si privarea de oxigen a celulelor creierului administrate intravenos o soluție de glucoză. Dacă există sângerare și coagulopatie, utilizați plasmă proaspătă congelată. Nivelul hemoglobinei scade sub 70 g / l este o indicație pentru transfuzie. corecție Gipoproteinemii este realizată folosind albumină.

Cele mai rapide (în ore) agravarea simptomelor neurologice indică gipertezii intracraniene, terapia este prezentat chiar și în absența unor metode invazive de monitorizare a presiunii intracraniene. Mai mult de 85% dintre pacienti dezvolta edem cerebral. Tratamentul de baza hipertensiune intracraniană și edem cerebral cuprinde ventilator și sedare, normalizarea temperaturii corpului, a gazelor din sânge și compoziția electrolit. Cu ineficacitatea acestor metode se utilizează terapia hiperosmolară (administrarea intravenoasă în picături de manitol, soluție de clorură de hipertonică de sodiu), hiperventilație (ALV în hiperventilație mod permite timp de 1-2 ore pentru a reduce ICP și timpul obținerea altor activități), introducerea de tiopental de sodiu, hipotermie moderată, în cazuri extreme - craniotomie decompresive.

Pentru a preveni complicațiile infecțioase, incluzând ventilator, antibiotice deținute (cefalosporine, vancomicină). Pentru coma hepatică, precum și oricare dintre starea critică, caracterizată prin leziuni ale mucoasei stres ZHKT- pentru a preveni sângerarea gastrointestinală numit inhibitori ai pompei de protoni menadiona. Pentru a reduce absorbția amoniacului în intestin și prejudiciul toxice pentru celulele creierului se utilizează preparatele lactuloză. inhiba eficient flora ammoniegennuyu ciprofloxacin și metronidazol. De asemenea, prescriptori L-ornitină L-aspartat, care stimulează activitatea enzimei în hepatocite, celule musculare și creier. Pentru a accelera golirea intestinului clisma cu o soluție de sulfat de magneziu.

Hrănirea pacientului parenteral coma hepatica, calorii si pastrarea restrictie de proteine. Terapia hepatoprotector atribuită pentru îmbunătățirea rezistenței la hepatocitului factorilor daunatoare accelerarea proceselor de regenerare (Glutargin, Preparate ciulin thiotriazoline, tsitrarginin și alte medicamente). ÎNTOTDEAUNA metode de detoxifiere extracorporală (hemodializă, hemosorbția și altele).

Singura metodă cu eficiență ridicată în insuficiență hepatică terminală și comă, este transplantul de ficat. Această metodă de tratament este prezentat la ciroza neholestaticheskom (in infectioase, autoimune, daune alcool, supradoze de droguri), și ciroza biliară primară.

Predicția și prevenirea comei hepatice

coma hepatică este prognosticului stare foarte nefavorabilă. Supraviețuirea pacienților este mai mică de 20%, numai o mică proporție de pacienți poate aștepta un transplant hepatic. Cea mai mare rată a mortalității la vârsta de 10 pacienți înainte și după 40 de ani, durata icterul de cel puțin șapte zile înainte de dezvoltarea de encefalopatie severă, nivel bilirubina mai mult de 300 mmol / l, rapid scăderea progresează în dimensiuni a ficatului, insuficiență respiratorie severă.

Prevenirea comei hepatice constă într-un tratament adecvat la timp a bolilor de ficat, pacientii adecvate auto medicamente de atribuire de excludere, prevenind intoxicații cu substanțe toxice, ciuperci, prevenirea hepatitei virale, respingerea de alcool.