DIC

CID (coagularea intravasculară diseminată, sindromul trombogemorragichesky) - diateză hemoragică, caracterizat excesivă de coagulare intravasculară accelerare, pudrate forma cheaguri de sânge în rețeaua microcirculator a dezvoltării hipoxic și a organismelor de măsurare necrotic-degenerative. DIC este un pacient care pune viața în pericol din cauza riscului de sângerare mare, slab tratate în prezent și disfuncție acută de organ (în principal, plămânii, rinichii, glandele suprarenale, ficat, splina), având o rețea microcirculator vastă.

DIC poate fi considerată ca răspuns inadecvat de protecție care vizează eliminarea sângerare atunci când este afectat vasele de sânge și izolarea organismului din țesuturile afectate. Incidența DIC în diferite ramuri ale medicinei practice (hematologie, resuscitare, chirurgie, obstetrică și ginecologie, traume, si altele.) Este suficient de mare.

Cauzele DIC

DIC se dezvoltă în bolile asociate cu leziuni tisulare, endoteliul vascular și celule sanguine urmat tulburările hemostazei mikrogemodinamicheskimi și schimbare de hipercoagulabilitate la.

Cauza principală a DIC apar complicații septice ale infecțiilor bacteriene și virale, șocul de orice natură. DIC este adesea asociat patologiei obstetricale - grele gestoză, prezentare și dezlipirea prematură a placentei, moarte fetală, embolismul lichid amniotic, îndepărtarea manuală a placentei, atopice hemoragie uterină, si cezariana.

Dezvoltarea sindromului trombilor poate initia cancer metastatic (cancer pulmonar, cancerul de stomac), Leziuni extensive, arsuri, o intervenție chirurgicală serioasă. DIC însoțește adesea transfuzie de sânge și componente sanguine, transplantul de țesuturi și organe, proteze vasculare si valve cardiace, utilizarea de by-pass cardiopulmonar.

Contribuie la apariția DIC sunt bolile cardiovasculare, care apar cu hyperfibrinogenemia, o creștere a viscozității și o scădere a fluxului sanguin, o barieră mecanică a fluxului sanguin placi aterosclerotice. Prin DIC poate duce la a lua medicamente (OK, ristomycin, diuretice), otrăviri acute (de exemplu, un venin de șarpe) și reacții alergice.

Patogeneza de DIC

Eșecul hemostaza în DIC se datorează hiperstimulare de coagulare și epuizarea rapidă a anticoagulant și a sistemelor fibrinolitice, hemostaza.

de dezvoltare DIC cauzate de diverși factori, care apar în fluxul sanguin și activează direct procesul de coagulare, sau transporta-l prin mediatori care acționează asupra endoteliului. Activatori DIC pot acționa toxine, enzime bacteriene, lichid amniotic, complexe imune, catecolamine stres, fosfolipide, scăderea debitului cardiac și a fluxului sanguin, acidoza, hipovolemie și colab.

Dezvoltarea DIC este o succesiune de 4 etape.

I - etapa de hipercoagulabilitate, agregarea și celule intravasculară inițiale. Datorită ejecție în substanțe din sânge sau țesut tromboplastinei cu acțiune de declanșare tromboplastinopodobnym și cai intrinseci și extrinseci de coagulare. Aceasta poate dura de la câteva minute și ore (acute) la mai multe zile sau luni (cronice).

II - etapa coagulopatie de consum progresiv. Caracterizat printr-un deficit de factori fibrinogen, trombocite și plasmă, ca urmare a consumului lor în exces de tromboză și de compensare inadecvate.

III - etapa critică a fibrinolizei secundare și anticoagulantă exprimate. Marcat dezechilibra procesul hemostatice (afibrinogenemia, acumularea produselor patologice, distrugerea celulelor roșii din sânge), cu o încetinire a coagulării sângelui (până la o incapacitate completă a cheagului).

IV - etapa de reducere. Observat orice modificări distrofice și necrotice focale reziduale în țesuturile anumitor organe și vindecarea sau complicații ale insuficienței de organ acute.

Clasificarea DIC

În funcție de gravitatea și accelerează dezvoltarea DIC poate fi acută (inclusiv fulgere), subacute, cronice și recidivante.

Sindromul formă acută de trombi apare atunci când o eliberare masivă de tromboplastina în factori de sânge și altele asemenea (pentru boli obstetricale, intervenții chirurgicale extinse, traumatisme, arsuri, Sindromul de compresiune prelungită țesuturi). Caracterizat prin schimbarea rapidă a etapelor de DIC, absența mecanismului normal de protectie a anticoagulării. Subacute și cronice forme de CID asociată cu schimbarea extensivă în suprafața endoteliului vascular (de exemplu, datorită depozite aterosclerotice), Acționând ca substanță de activare.

DIC pot să apară la nivel local (limitat, într-un singur corp) sau generalizate (care afectează mai multe organe sau întregul organism). În conformitate cu potențialul compensatoriu al organismului poate distinge compensate, subcompensat și decompensat DIC. Forma compensata microbunches asimptomatice lizat prin creșterea fibrinolizei, factori de coagulare sunt alimentate din rezerve și prin biosinteză. Formularul subcompensat se manifestă sub forma de gemosindroma tyazhesti- astm moderat - se caracterizează printr-o reacție în cascadă de fibrinoliză reactive, sânge procese insuficienta coagulare nesvorachivaemostyu.

DIC poate avea loc în aceeași activitate procoagulant și-vascular plachetar hemostază (Patogeneza mixte) sau cu o preponderență a activității uneia dintre ele.

simptome DIC

Manifestările clinice ale CID sunt determinate de rata de dezvoltare și gradul leziunii, etapa a procesului, starea de mecanisme compensatorii, stratificarea simptomele inductori ale bolii. În centrul DIC este un complex de reacții trombogemorragicheskih și disfuncții organice.

În forma acută simptomatică repede (câteva ore) dezvoltă generalizate DIC, care se caracterizează printr-o stare de șoc cu hipotonie, pierderea conștienței, semne edem pulmonar și insuficiență respiratorie acută. Gemosindrom exprimat sângerare în creștere, masivă și sangerarile profuzie (plămân, uterin, arc, gastrointestinal). Caracterizat prin dezvoltarea de focare de distrofie miocardică ischemică, Pancreonecroza, erozive și ulceroase gastroenterită. formă fulminantă de DIC caracterizat emboliei cu lichid amniotic, coagulopatie când rapid (în câteva minute), merge într-un pas critic și cardiopulmonare însoțit de șoc hemoragic. Mortalitatea a mamei și a copilului în această formă de DIC se apropie de 80%.

forma subacută de DIC este locală cu curs mai favorabil. gemosindrom slabe sau moderate observate petesiala sau scurgere hemoragic erupții cutanate, vânătăi și hematoame, sângerare îmbunătățită de la locul injectării răni, sângerări ale membranelor mucoase (uneori - „sudoarea sângeroasă“, „lacrimi de sânge“). Pielea devine aspect palid, marmorat, devine rece la atingere. In țesuturile de rinichi, plămân, ficat, glande suprarenale, tractul gastrointestinal dezvolta edem, hiperemie ascuțite, coagulare intravasculară, o combinație de focare multiple de necroză și hemoragie. Cele mai frecvente - o formă cronică de DIC este adesea asimptomatice. Dar progresia bolii de bază este în creștere manifestările de diateză hemoragică și disfuncție de organe.

DIC însoțit sindromul astenic, vindecarea ranilor saraci, care unește infecție purulentă, dezvoltarea cheloide. Pentru DIC complicații hemocoagulation includ șoc, insuficiență respiratorie acută, OPN, necroza hepatica, ulcer peptic, intestinului infarctat, pancreatic, accident vascular cerebral ischemic, anemie hemoragică acută.

Diagnosticul de DIC

Pentru a stabili DIC necesară o istorie amănunțită cu căutare pentru analiza factor etiologic a datelor clinice si teste de laborator (analiza generală de sânge și urină, frotiu de sânge, coagulare, probe paracoagulation, ELISA). Este important să se evalueze natura sangerare, coagulopatie clarifica stadiul, reflectând adâncimea neregularităților.

Pentru DIC se caracterizează prin sângerare petesiala-gematomnaya, hemoragie de la mai multe site-uri. In hypercoagulation curent malosimptomno este detectată numai prin metode de laborator. Testele de screening obligatorii includ determinarea numărului de trombocite, fibrinogenul, aPTT, timpul de protrombină și trombină, timpul de coagulare Lee-White. Un studiu al markerilor de coagulare intravasculară - și SFMC FDP, D-dimer prin ELISA și paracoagulation mostre ajută la confirmarea DIC.

Criteriile CID sunt prezența eritrocitelor fragmentate într-un deficit de frotiu de sânge, a numărului de trombocite și fibrinogenul, creșterea concentrației de PDF care se încadrează activitatea antitrombina III în ser, APTT și timpul de trombină prelungire, absența sau formarea de instabilitate sau cheag in vitro. Estimarea a statutului de „organele de șoc“ funcționale: plămâni, rinichi, ficat, sistemul cardiovascular și a creierului. DIC este necesar să se diferențieze de fibrinoliză primar coagulopatice alte sindroame.

Tratamentul DIC

Succesul tratamentului DIC este posibilă atunci când este diagnosticată mai devreme. Sunt necesare măsuri terapeutice active din simptome severe de sangerare si insuficienta de organ. Pacienții cu DIC trebuie spitalizați în UTI și ventilație mecanică, dacă este necesar, terapia activă anti șoc. Când malosimptomno DIC principale reprezentate de cura de fond de corecție patologie parametrilor hemodinamici și tulburări funcționale ale organelor.

Acută DIC necesită eliminarea urgentă a cauzelor sale profunde, cum ar fi o livrare de urgenta, histerectomie - cu patologie obstetricale sau antibiotice - în complicații septice. Pentru a elimina hipercoagulabilitate demonstrat administrarea anticoagulante (heparină), agenți antiplachetari (clopoteii trentala), fibrinolitice. Pacienții ar trebui să fie sub hemostaza control dinamic constant.

Ca terapie de substituție cu DIC aplicate transinfuzii plasma proaspăt congelată, eritrocitară sau trombocite (nivel de trombocite la scăderea sau Hb) - crioprecipitat (la insuficiență cardiacă) Salin. Când apare sângerarea, viața în pericol, este posibilă numirea agenților antifibrinolitici (aminocaproic la tine, inhibitori de protează). Hemoragii în piele și bandaj rana cu Dicynonum, buretele hemostatice.

Conform mărturiei corticoizi, terapie cu oxigen, plasmafereza. Pentru a restabili microcirculația și funcțiile organelor perturbate angioprotectors, nootropicele prescrise, terapia posindromnuyu. În cazul hemodializei, insuficiență renală acută, Hemodiafiltration. În DIC cronică este indicat să se utilizeze agenți antiplachetari, vasodilatatoare, postoperator - heparină.

Predicția și prevenirea DIC

Predicție DIC - variabilitate depinde de boala majore etiologic semnificativ, severitatea tulburărilor de hemostază și de tratament în timp util. În letale acute care nu sunt excluse DIC rezultând într-o mare greu de rezolvat pierdere de sânge, de șoc, insuficiență renală acută, insuficiență respiratorie acută, hemoragie internă. Avertizare DIC este de a identifica pacienții cu risc (în special la femeile gravide și persoanele în vârstă), tratamentul bolii subiacente.