Atac ischemic tranzitor

atac ischemic tranzitor (AIT) - un tip separat de accident vascular cerebral, care ocupă aproximativ 15% din structura sa. împreună cu encefalopatie hipertensivă incluse în conceptul de AIT - atac ischemic tranzitor. Aceasta apare cel mai frecvent la vârstnici. În grupa de vârstă de la 65 la 70 de ani de sex masculin dominat printre cazuri, iar în grupul de la 75 la 80 de ani - femeie.

Diferența principală de TIA accident vascular cerebral ischemic sunt tulburări pe termen scurt ale fluxului sanguin cerebral și reversibilitatea completă a simptomelor a avut loc. Cu toate acestea, atacul ischemic tranzitor crește foarte mult riscul de accident vascular cerebral cerebral. Ultimele note despre o treime din pacienții care au avut un TIA, iar 20% din aceste cazuri au loc în luna 1, după o Tia, 42% - în primul an. Riscul de accident vascular cerebral cerebral este corelat cu vârsta și incidența TIA.

Cauzele atacuri ischemice tranzitorii

În jumătate din cazuri cauzate de atacul ischemic tranzitor ateroscleroza. Sistemul include ateroscleroza, inclusiv vaselor cerebrale ca intracerebrala sau extracerebrală (carotida și arterele vertebrale). Plăcile rezultate sunt adesea cauza ocluzia arterei carotide, fluxul de sânge în afectarea vertebrale, și arterelor intracraniene. Pe de altă parte, ele sunt sursa de cheaguri de sânge și embolii, care sunt transportate mai departe, prin fluxul sanguin si cauza ocluzia vaselor cerebrale mai mici. Responsabil pentru aproximativ un sfert de TIA hipertensiune arterială. În lung, aceasta duce la formarea de microangiopatie hipertensivi. În unele cazuri, AIT se dezvoltă ca o complicație de criză hipertensivă cerebrală. ateroscleroză cerebrală și hipertensiune joaca un rol factori vzaimousugublyayuschih.

Aproximativ 20% din atac ischemic tranzitor este o consecință a tromboembolism cardiogenic. Motivele pentru aceasta din urmă poate fi o patologie cardiacă diferită: aritmie (Fibrilatie atriala, fibrilatie atriala) infarct miocardic, cardiomiopatie, endocardită infecțioasă, reumatism, defecte cardiace dobândite (calcifying stenoza mitrală, stenoza aortica). defecte cardiace congenitale (ASD, VSD, aortarctia și așa mai departe.) sunt cauza TIA la copii.

Alte etiofaktory determina restul de 5% din TIA. Ca o regulă, ei acționează la adulți tineri. Acești factori includ: angiopatie inflamatorii (Boala Takayasu, Boala Behcet, sindrom antifosfolipidic, Boala lui Horton), anomalii congenitale, bundle vaselor arterelor (traumatice și spontane), sindromul Moya-Moya, tulburări hematologice diabetul zaharat, migrenă, contraceptive orale. Promovarea crearea condițiilor pentru apariția TIA poate fumat, alcoolism, obezitate, lipsa de activitate fizică.

Patogeneza ischemie cerebrală

In dezvoltarea tesutului cerebral ischemic sunt 4 etape. Prima etapă are loc autoregulation - extindere compensatorie a vaselor sanguine cerebrale ca răspuns la scăderea presiunii de perfuzie în fluxul sanguin cerebral, însoțită de o creștere a volumului sanguin, umple vasele creierului. A doua etapă - oligemiya - o scădere în continuare a presiunii de perfuzie nu pot fi compensate autoregulatory mecanism și reduce fluxul sanguin cerebral, dar nivelul de schimb de oxigen nu este încă suferă. A treia etapă - penumbra ischemic - are loc cu scăderea continuă a presiunii de perfuzie și este caracterizată prin scăderea transferului de oxigen, ceea ce duce la hipoxie și disfuncția neuronilor cerebrali. Această ischemie reversibilă.

Dacă în etapa de penumbră ischemică este nici o îmbunătățire în alimentarea cu sânge a țesutului ischemic, cel mai adesea puse în aplicare în detrimentul circulației colaterale, hipoxiei exacerbat în creștere modificări dismetabolice în neuroni și ischemie devine a patra etapă ireversibil - în curs de dezvoltare accident vascular cerebral ischemic. atac ischemic tranzitor este caracterizat prin primele trei etape și refacerea ulterioară a alimentării cu sânge a zonei ischemice. Prin urmare, manifestări neurologice asociate să aibă un termen scurt tranzitoriu.

clasificare

Conform ICD-10 atac ischemic tranzitor este clasificată după cum urmează: Piscina-TIA bazilară vertebrobazilară (VBB), TIA in carotida, multiple și bilaterale AIT, sindrom tranzitor orbire, TGA - amnezie globală tranzitorie, alte AIT TIA nespecificat. Trebuie remarcat faptul că unele dintre experții în domeniul neurologiei pentru a se referi la TGA înclinației migrena, si altele - la manifestări epilepsie.

În frecvență atac ischemic tranzitor este rară (nu mai mult de 2 ori pe an), frecvența medie (în intervalul de la 3 până la 6 ori pe an) și frecvente (lunar sau mai des). În funcție de severitatea clinică emit lumină TIA durată de până la 10 min., TIA severitate moderată durată de până la câteva ore și grele care se extind TIA 12-24 ore.

Simptomele de atacuri ischemice tranzitorii

De la baza AIT clinica pana simptome neurologice temporare apar, este de multe ori la momentul consultărilor neurolog pacientului au avut loc toate manifestările nu mai sunt disponibile. Manifestari TIA stabilit retroactiv prin chestionarea pacientului. atac ischemic tranzitor pot să apară diferit, ambele simptome cerebrale și focale. Tabloul clinic depinde de localizarea tulburărilor fluxului sanguin cerebral.

Piscina vertebrobazilară TIA-bazilare însoțită de tranzitorie ataxie vestibular și sindromul cerebelos. Pacientii spun instabilitatea mersului, instabilitatea, amețeală, vorbire neclară (ataxiophemia), Diplopie și alte tulburări vizuale, motorii simetrice sau unilaterale și senzoriale.

TIA în carotidă caracterizat printr-o scădere bruscă a vederii sau orbire completă într-un ochi, o violare a functiei motorii si senzoriale a uneia sau a ambelor membre laterale opuse. În aceste extremități pot provoca convulsii.

Sindromul de orbire tranzitorie TIA apare atunci cand alimentarii cu sange la zona arterei retiniene, ciliar sau artera oftalmică. pe termen scurt tipic (de obicei câteva secunde), pierderea vederii la un ochi de multe ori. Pacienții se descriu o astfel de TIA, ca apariția spontană a „flapsuri“ sau „draperii“ tras în jos pe partea de jos sau de sus a ochiului. Uneori, pierderea vederii se aplică numai jumătatea superioară sau inferioară a câmpului vizual. De regulă, acest tip de AIT are tendința de a repetarea stereotipe. Cu toate acestea, poate exista o variație în tulburări vizuale bandă. În unele cazuri, orbire tranzitorie combinată cu hemipareză și membrele colaterale gemigipesteziey, indicând faptul că TIA în carotidă.

amnezie globală tranzitorie - o pierdere bruscă a memoriei pe termen scurt, păstrând în același timp amintiri din trecut. Însoțită de confuzie, o tendință de a repeta întrebările adresate, orientarea incompletă în mediul înconjurător. TGA apare adesea sub influența unor factori cum ar fi durerea și tulpina psiho-emoțională. Durata episod amnezie variază de la 20-30 de minute până la câteva ore, după care a marcat de memorie 100% recuperare. Paroxismele TGA repetate nu mai mult de 1 dată în mai mulți ani.

Diagnosticul de atacuri ischemice tranzitorii

atac ischemic tranzitor este diagnosticată după un studiu atent al datelor anamnestice (r. H. anamneză ginecologică și familiale), examenul neurologic și teste suplimentare. Acestea din urmă includ: analize biochimice a sângelui cu determinarea obligatorie a nivelului glucozei și colesterolului, de coagulare, ECG, ecografie Doppler sau scanare duplex a vaselor, CT sau MRI.

ECG dacă este necesar, completate cu ecocardiografie ulterioare cardiolog consultare. Scanarea duplex și navele extracraniene UZDG sunt mai informative în diagnosticul exprimat ocluzia vertebrale și a arterelor carotide. Dacă este necesar, diagnosticarea ocluzie ușoară și determinarea gradului de stenoza de angiografie cerebrală se realizează, și este mai bine - RMN a vaselor cerebrale.

CT a creierului, în prima etapă de diagnostic elimină altă patologie cerebrală (hematom subdural, tumori intracerebrale, AVM sau anevrismul vaselor cerebrale) - pentru a efectua detectarea precoce de accident vascular cerebral ischemic, care este diagnosticată la aproximativ 20% din inițial presupus AIT în carotidă. Cea mai mare sensibilitate in imagistica creierului structurilor focare leziunii ischemice a creierului IRM. Zonele de ischemie sunt definite în TIA sferturi din cazuri, cel mai adesea după repetate atacuri ischemice.

PET creier poate primi simultan date și metabolismul și fluxul sanguin cerebral, ceea ce face posibilă determinarea stadiului de ischemie, relevă semne de reperfuzie. În unele cazuri, un studiu suplimentar este prescris potențialelor evocate (EP). Astfel, PE vizual examinat la un sindrom de orbire tranzitorie, EP somato - cu pareză tranzitorie.

Tratamentul de atacuri ischemice tranzitorii

Terapia are ca scop TIA ambutisare proces ischemic și restabilirea precoce a alimentarii cu sange normal și porțiunea ischemică cerebrală metabolică. De multe ori efectuate pe o baza ambulatoriu, deși luând în considerare riscul de accident vascular cerebral, în prima lună de la o Tia, unii specialiști se simt justificati pacienții spitalizați.

Prima prioritate a terapiei farmacologice este restabilirea fluxului sanguin. Posibilitatea de a folosi în acest scop, anticoagulante directe (Fraksiparina, heparină) este discutată în tipul de risc de complicații hemoragice. Se acordă prioritate antiplachetar terapie tiklid, aspirina sau Plavix dipiridomolom. Ischemic tranzitor origine atac embolice este o indicație pentru anticoagulante: sinkumara, pelentan, finilina. Pentru a îmbunătăți sângelui realogii aplicat hemodilution - picurare soluție 10% de reopoliglyukina glucoză, reoglyumana. Un punct important este normalizarea tensiunii arteriale în prezența hipertensiunii arteriale. În acest scop, atribuite antihipertensivi diferite (nifedipina, enalapril, atenolol, Capoten, diuretice). Circuitul AIT de tratament includ, de asemenea, produse farmaceutice îmbunătățirea fluxului sanguin cerebral: instenon, Sermion, Cavintonum, Stugeron.

Cea de a doua sarcină de terapie TIA - prevenirea morții neuronale din cauza tulburărilor metabolice. Acesta este rezolvată prin intermediul terapiei neuro. Se aplică diverși agenți neuroprotectori și metaboliți: Cerebrolysin diavitol, encephabol, nootropil, emoksipin, ANTIOXICAPS mexidol, aplegin, semaks. A treia componentă a tratamentului TIA - terapie simptomatică. Atunci când i se atribuie vărsături torekan sau Reglan, cu dureri de cap intense - analgină, diclofenac, ortofen, cu amenințarea de edem cerebral - glicerină, manitol, Lasix.

efect de fizioterapie în TIA include oksigenobaroterapiyu, electrice, electroforeză, DDT, SMC, terapie cu microunde, cabină de duș circulară, masaj, cada spa (conifere, radonul, perla).

profilaxie

Evenimentele sunt destinate atât prevenirea re-TIA, și pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral. Acestea includ corectarea factorilor de risc pentru pacient TIA existente: renuntarea la fumat si abuzul de alcool, precum și normalizarea numerelor de control a tensiunii arteriale, dieta, saraca in grasimi, terapia contraceptivă non-orale pentru boli de inima (aritmii, boala valvulară, CHD). Tratamentul profilactic oferă pe termen lung (peste un an) antiagregante plachetare, în conformitate cu mărturia - care primesc medicamente hipolipemiante (Mevacor, Simgal, pravahola).

Pentru prevenirea include, de asemenea, proceduri chirurgicale pentru a elimina patologia vaselor cerebrale. În cazul în care este indicat endarterectomia carotidei efectuate, intracraniană extra-mikroshuntirovanie, stent sau proteza carotidei și arterele vertebrale.