Silicoză

Silicoza - formular pneumoconioză, dezvoltarea de inhalare și depunerea în plămâni praf fibrogenic care conțin dioxid de siliciu cristalin (silice). Silicoză cea mai răspândită a primit la sfârșitul XIX - prima jumătate a secolului XX în legătură cu dezvoltarea rapidă a ingineriei industria minieră, mașini și instalații, în cazul în care lucrătorii au fost expuși la praf cu conținut de silice liberă. Aceste zile boala înrădăcinate în trecut, deși ocuparea forței de muncă în anumite industrii este încă asociată cu un risc crescut de boli silicoză. Ca urmare a dezvoltarii silicoză fibroza pulmonara masiva care poate progresa chiar și după încetarea expunerii la praf fibrogenic. Studiile clinice de silicoză a fost pneumologie și patologia ocupațională.

Cauzele silicoză

Silicoză se produce datorită inhalarea particulelor de silice libere în formă cristalină, în principal, praf de cuarț, cel puțin - cristobalit și tridimit. Silicoză pot fi boli profesionale pentru următoarele industrii :. Industria extractivă (producția de minerale din roca ce conține cuarț), inginerie mecanică și metalurgie, fabricarea de sticla, ceramica, porțelan etc. Majoritatea altor silicoza minerilor bolnavi, turnătorii, muncitorii de platină Sablare, glassmakers, pietrari, olari. Minerii pot să apară boala mixtă cauzată de expunerea la silice și praf de cărbune - boala minerilor.

Rata de dezvoltare a bolii, prevalenta si severitatea daunelor depinde de durata de serviciu, condițiile de muncă, intensitatea expunerii praf, caracteristicile individuale ale organismului. De la începutul activității în medii periculoase pentru a detecta silicozei poate merge la 15-20 3 la 5 ani. De o importanță considerabilă este dimensiunea particulelor de praf - pentru penetrare în diametrul țesut alveolelor și interstițial boabelor ar trebui să fie mai mică de 5 microni.

Se discută mai multe teorii ale patogeneza silicoză. Cele mai vechi dintre ele - manual explică modificările patologice ale tesutului pulmonar daune mecanice praf melkodisperstnoy. Conform teoriei toxicochemical, praf de cuarț se dizolvă în țesuturile cu separarea acidului silicic, exercitând un efect citotoxic. Cu toate acestea, aceste și alte teorii nu pot explica pe deplin toate aspectele legate de patogeneza.

În prezent, cea mai populară teorie a dezvoltării imunologice silicozei. Aceasta subliniază particule de cuarț fagocitozate de către macrofage alveolare. Particulele de siliciu absorbiti provoca leziuni ale membranelor lizozomale, cu acces la citoplasmă și moartea enzimelor macrofage. Eliberată este din celulele moarte particulele re-siliciu sunt capturate de către alte macrofage, din nou și din nou, având ca rezultat moartea lui fagocite. Simultan, distrugerea macrofagelor în țesutul pulmonar sunt alocate substanțe biologic active, printre care - factor fibrogenic lipoidă noduli stimuleaza formarea silikoticheskih. In plus, adsorbit pe suprafața plămânilor, particulele de praf de siliciu schimba proprietățile particulelor proteice, rezultând în ultimele proprietăți dobândi autoantigene. Ca o auto-antigene pot acționa, de asemenea, macrofage pulmonare moarte. Rolul factorilor imunitar în patogeneza silicozei permite unii autori să ia în considerare această boală într-un număr de kollagenozov.

Clasificarea silicozei

Există trei forme principale clinice și morfologice ale silicoza - nodulare, difuze sclerotice și amestecate. Când nodular forma de silicoză in plamani formate granuloame silikoticheskie prezentate fascicule de țesut conjunctiv. Granuloamele pot fi aranjate concentric sau vârtejuri, uneori se coaguleze în nod mare (nod sau forma tumora silicoză). Nodulii pot suferi modificări necrotice și descoperire bronhie silikoticheskie cavitate de formare. Prolix continuă formă sclerotice cu dezvoltarea formării fibroza- interalveolare, perivasculare și peribronhiilor de bronșiectazii, emfizem, pleurala amarate. Atunci când forma mixtă de silicoza pe fundalul sclerozei pe scară largă a relevat granuloame nodulare.

Silicoză pot să apară în acute, cronice (clasice), forma accelerată progresiv. silicoza acută atunci când se dezvoltă un impact masiv în termeni de praf de siliciu mai mic de 2 ani. Demareze rapid cel mai puternic dispnee, simptome generale (slăbiciune, pierdere în greutate). silicoză cronică de obicei, se face simțită în 15 ani sau mai mult după expunerea la silice. Dezvoltă asimptomatice, încetul cu încetul, și au crescut dispnee și tuse sunt adesea în sarcina altor boli sau procesul natural de imbatranire. Aceasta ia forma de fibroză nodulară.

pentru fibroză masivă progresivă caracterizata prin dispnee crescut, tuse, recurente bronșită purulentă, exprimate încălcări ale ventilației pulmonare. complicatii tipice sunt forma silicoză pneumotorax, tuberculoză, inima pulmonară. Versiune accelerată silicozei Aceasta apare la expunerea 5-10 ani la praf de cuarț. Manifestările clinice sunt similare cu forma cronică, dar un progres mai rapid. Adesea asociate cu infecții micobacteriene, boli autoimune (sclerodermia).

simptome de silicoză

In cele mai multe cazuri, boala se dezvoltă treptat, iar subiective simptomele clinice ale silicoză apar modificări de raze X mai tarziu, in plamani. Pe baza semnelor clinice și radiologice sunt trei stadii de silicoză.

La etapa I dispneea este prezentă doar în ceea ce privește efort fizic, pacientul îngrijorat cu privire la tuse uscată periodice, durere țiuit ușor în piept. Radiografică determinată de creșterea model pulmonar, simptomele inițiale de emfizem.

Etapa II silicoză însoțită de dificultăți de respirație cu efort minim, tuse ragusita, dureri constante în torace. Ascultat împrăștiate uscat wheezing, respirație grea. Fotografiile a relevat elemente nodulare, straturi pleural, emfizem bulos.

În cele din urmă, III, etapa silicoza devine constantă de lipsă de aer (în m. Hr. In repaos), tulbură tuse, hemoptizie, tahicardie- a relevat fata cianoză. În stadiile de dezvoltare hipertensiune pulmonară și insuficiență cardio-pulmonară. semne radiografice includ fibroza masiva, emfizem, atelectazie, schimbare mediastinală.

Pentru silicoza este adesea agravată de bronșită obstructivă, astm, pneumonie bacteriană, bronșiectazie, pneumotorax spontan, cancer pulmonar. În caz de complicații ale sindromului articular silicoza spun silikoartrite. In 30-80% din cazuri dezvolta tuberculoza, ceea ce duce la o formă mixtă a bolii - tuberculosilicosis. Combinația simultană a silicoza, tuberculoza și artrita reumatoida. Cauza decesului pacienților poate servi ca boala asociata si decompensare cardiacă pulmonară.

Diagnosticul de silicoză

Acuratețea diagnosticului de „silicoză“, a confirmat după specificând traseul profesional al diagnosticarea cu raze X, studiul ERF, consultații pacienților și boli profesionale pulmonologist. Date auscultație pestrite: pe diferite părți ale plămânilor pot fi auscultated greu, slăbit, respirație bronșică, raluri uscate si pocnituri, frecare pleural.

Principalele semne sunt noduli radiologice silicoza silikoticheskie - mici umbra focale rotunjite dimensiune la 1 la 10 mm, situată în plămân superior polyah- suplimentar - emfizem, model reticulate sau structură de tip fagure pulmonar, ingrosarea pleurala. De înaltă rezoluție de scanare CT sau MDCT au o sensibilitate mai mare. Datele arată spirografie mixte tulburări de ventilație pulmonară (reducerea Zhol, FEV1 Tiffno probă și colab.). Controlează dinamica dezvoltării silicozei permite studiul gazelor sanguine, pulsoximetrie. Unii pacienți au sunt detectate anticorpi antinucleari, proteina C reactivă, factorul reumatoid pozitiv.

Difdiagnostiki silicoză ar trebui să fie puse în aplicare sarcoidoza, hemosiderozei, antracoză, azbestoza, tuberculoza miliară, cancer pulmonar metastatic, granulomatoza Wegener, leziuni fungice ale plămânilor. Silicoza distinge de aceste boli face un set suplimentar de studii (sputei, bronhoscopie, test cu tuberculină, PET și CT ale pieptului).

tratamentul silicoză

Tratamentul Radical silicozei nu este dezvoltat. După confirmarea diagnosticului măsurii primare ar trebui să fie încetarea expunerii la praf de silice. Numit si proteine ​​fortificată nutriție, fizioterapie, mersul pe jos o distanță. Scopul principal al terapiei este inhibarea progresiei fibrozei, prevenirea și managementul complicațiilor.

În unele cazuri, tratamentul este inițiat cu un lavaj bronhoalveolar totală - această tehnică ajută la reducerea volumului total de poluarea cu praf de lumină. corticosteroizi (prednisolon) sunt utilizate pentru progresie rapidă a silicoză. Efectul pozitiv este observat prin inhalarea de enzime proteolitice care îmbunătățesc permeabilitatii bronșic și hialuronidaza, creșterea permeabilității țesăturilor utilizate pentru medicamente.

Terapia combinată a silicozei includ bronhodilatatoare (berotek salbutamol), expectorante, antihistaminice, oxigen. În cazul procesului tuberculozei plus prezentat în tratamentul phthisiatrician. Măsurile de reabilitare includ fizioterapie cu ultrasunete, OZN, electroforeza, exerciții de respirație, tratament balnear. pacientii silicoza necesitat o respingere categorică a fumat, vaccinarea preventivă gripă, pneumococ. În severă, fibroză pulmonară rapid progresivă numai mântuirea poate fi transplantul pulmonar.

Predicția și prevenirea silicozei

a recunoscut în timp util, silicoza necomplicate nu poate avea un impact semnificativ asupra speranței de viață și a calității. Cu toate acestea, în toate cazurile, schimbări ireversibile în plămâni, iar boala va progresa cu viteze diferite. Rezultatele adverse sunt înregistrate în momentul rapid forme progresive și complicate de pneumoconioză.

Baza măsurilor preventive este îmbunătățirea condițiilor sanitare (echipamente de etanșare, automatizarea proceselor de producție, de ventilație, utilizarea echipamentului individual de protecție, și așa mai departe. N.). Măsurile medicale preventive includ examene profilactice periodice cu raze X obligatorii ale plămânilor. Persoanele cu silicoza, eliberat de la locul de muncă în ocupații periculoase, în funcție de gravitatea tulburărilor li se atribuie un grad de handicap.