Gepatozy

Gepatozy - grup de boli independente combinate degenerare și necroza celulelor hepatice fenomene datorită expunerii la diverși factori toxici sau defecte ereditare ale metabolismului bilirubinei. O trăsătură distinctivă a steatozei servește nici manifestări vizibile ale procesului inflamator. Cea mai comună formă este steatoza gepatoza sau ficatul gras - se gaseste in 25% din toate puncție diagnostic a ficatului. Persoanele cu un indice de masa corporala de peste 30 de pacienți cu hepatită cronică, alcoolism steatoza Acesta este înregistrat în 95% din studii patomorfologice. Formele mai puțin frecvente sunt ereditare gepatoza boala metabolismului bilirubinei, dar ele apar uneori mai grele, și tratamentul specific al steatozei pigmentar ereditar nu există.

Cauzele steatoză

Există mai multe cauze ale gepatoza, dar ele sunt împărțite în două grupe: factori exogeni și boli ereditare. Cauzele externe includ efecte toxice, boli ale altor organe și sisteme. Când consumul excesiv de alcool, boli ale glandei tiroide, diabet, obezitate dezvoltă steatoza hepatică. Intoxicație cu substanțe toxice (în principal compuși organofosforici), medicamente (cel mai frecvent antibiotice tetraciclina), ciupercile otrăvitoare și plante duce la dezvoltarea hepatoză toxice.

In patogeneza ficat gras non-alcoolice joacă un rol major de necroză hepatocitară, urmată de rafturi exces de grăsime în interiorul celulelor hepatice și dincolo. Criteriul este ficatul gras conținutul de trigliceride în țesutul hepatic de mai mult de 10% în greutate uscată. Conform studiilor, prezența incluziunilor de grăsime în majoritatea hepatocite prezintă cel puțin 25% conținut de grăsime în ficat. steatoza nealcoolic are o prevalență ridicată în rândul populației. Se crede că principala cauză a bolii hepatice în steatoză nealcoolic depășește un anumit nivel al trigliceridelor din sânge. În general, această patologie este asimptomatic, dar ocazional poate duce la ciroză, funcția hepatică insuficientă, hipertensiune portală. Aproximativ 9% din totalul biopsii hepatice dezvăluie această patologie. Ponderea totală a ficatului gras non-alcoolice între toate bolile hepatice cronice este de aproximativ 10% (pentru populația țărilor europene).

Steatoza alcoolică este a doua prevalenta si relevanta bolii hepatice după hepatite virale. Severitatea manifestărilor bolii este direct legată de doza și durata consumului de alcool. calitatea de alcool de gradul de afectare a ficatului nu sunt afectate. Este cunoscut faptul că o respingere completă a alcoolului, chiar în faza extinsă a bolii poate duce la regresia modificărilor morfologice și clinică gepatoza. Tratamentul eficient al gepatoza alcool imposibilă fără a renunța la alcool.

hepatotoxicitate Toxic poate apărea atunci când sunt expuse la corpul de compuși reactivi de origine artificială (solvenți organici, otrăvuri organofosforice, compușii metalici folosiți în industrie și gospodărie) și toxinele naturale (cel mai adesea otrăvesc linii și Toadstool pal). Steatoza Toxic poate avea o gamă largă de modificări morfologice la nivelul ficatului (de la proteine ​​pentru grăsime), precum și diferite variante ale fluxului. Mecanismele de otrăvuri hepatotropic de acțiune sunt diverse, dar toate sunt asociate cu afectarea detoxifiere a ficatului. Toxinele intra in fluxul sanguin la hepatocite si provoaca moartea lor prin interferarea cu diferite procese metabolice în celule. Alcoolism, hepatita virală, deficit sever de proteine ​​si boli comune creste efectele hepatotoxice ale otrăvuri.

Ereditar gepatozy apar împotriva tulburărilor metabolice ale acizilor biliari și a bilirubinei în ficat. Printre acestea se numără Boala Gilbert, Sindromul Crigler-Najjar, Lucy Driscoll, sindromul Dubin-Johnson, Rotor. In patogeneza de pigment steatozei joacă un rol important de producție ereditar defect al enzimelor implicate în conjugare, urmată de transportul și alocarea de bilirubina (în majoritatea cazurilor - aceasta fracție neconjugat). Prevalența acestor populații sindroame ereditare este de la 2% la 5%. Mai departe de pigment benigne gepatozy, nu apare în conformitate cu stilul de viață adecvat și dieta pronunțat modificări structurale la nivelul ficatului. Cel mai frecvent hepatoză ereditară este boala Gilbert, celelalte sindroamele sunt rare (raportul dintre cazurile de sindroame ereditare la boala Gilbert 3: 1000). Boala lui Gilbert, sau ereditară hiperbilirubinemiei neconjugate non-hemolitic, afectează în principal tineri. Manifestările clinice majore ale acestei boli apar atunci când sunt expuse la factori precipitanți, erori de dieta.

Crizele din cauza gepatozah ereditara foame, dieta saraca in calorii, chirurgia traumatică, iau anumite antibiotice, infecții severe, exercitarea excesiva, stres, consumul de alcool, utilizarea de steroizi anabolizanți. Pentru a îmbunătăți starea pacientului este suficientă pentru a elimina acești factori, în modul de zile, odihnă și nutriție regla.

simptome steatoza

Simptomatologia steatoza depinde de motivul pentru care le-a cauzat. Simptomele cele mai pronunțate în gepatoza toxice: pacient îngrijorat de îngălbenire evidentă a pielii si mucoaselor, febra, indigestie. Cel mai adesea observate dureri severe în jumătatea dreaptă a abdomenului. Urina devine culoarea de bere neagră. Steatoza are simptome similare, dar se exprimă mult mai slabă: durere glisând periodice în cadranul superior drept, greață rare, diaree, icter episodică.

Boala Gilbert este caracterizată printr-o creștere moderată a ficatului, durere surdă în abdomen pe dreapta, care se găsesc în perioada interictale, două treimi din pacienți. simptome accident vascular cerebral, atunci când acest lucru este înregistrat în aproape toți pacienții, alături de icter. Confirmați diagnosticul permit teste de provocare. Proba restricționată hipocaloric este o reducere semnificativă a valorii energetice globale a produselor alimentare timp de două zile, studiul bilirubina inainte si dupa un post. Creșterea nivelului bilirubinei totale după un eșantion deținut de mai mult de 50% este considerată un rezultat pozitiv. Testul cu acid nicotinic efectuat după bilirubin studiu de referință administrată intravenos 5 ml de acid nicotinic. Creșterea nivelului bilirubinei totale cu mai mult de 25% la cinci ore după ce proba confirmă diagnosticul.

Sindromul Crigler-Najjar - o boala rara, de obicei, se manifestă deja în perioada neonatală. Primul tip de boala ruleaza greu, hiperbilirubinemie ridicat și leziuni toxice ale sistemului nervos central. De obicei, astfel de pacienti mor in copilarie. Al doilea tip are loc favorabil în clinica nu are alte simptome, altele decât icter ușoară.

Cea mai rară formă de steatoză pigment: Lucy-Driscoll sindrom (lapte icter matern dispare după transferul la hrănire artificială) - sindromul Dubin-Johnson (caracterizate prin secreție biliară alterată, manifestată icter sclerei, în creștere cu contraceptive orale, sarcina) - sindrom Rotor (similar cu boli anterioare, dar secretia bilei nu este rupt).

diagnosticul steatoza

Consultarea gastroenterolog necesare pentru a determina cauza hepatoză, din cauza acestei strategii de tratament va depinde. Diagnosticul gepatoze începe cu excluderea altor boli de ficat. Acest lucru se face prin prelevarea de sânge pentru determinarea antigenelor sau anticorpi la hepatita virală, ficat probelor biochimice, fecale si urina la pigmenții biliari de coagulare. După excluderea altor boli de ficat re-consultarea gastroenterolog va conduce căutarea de diagnostic în direcția corectă.

Cu ultrasunete a ficatului și a vezicii biliare este suficient metoda informativă, în prima etapă, care permite sa dezvaluie restructurarea tesutului hepatic structurale si morfologice. Pentru mai multe informații despre starea de hepatocite pot fi obținute prin imagistica prin rezonanta magnetica - RMN a ficatului și a tractului biliar, spirala multisrezovoy tomografie computerizata - MSCT a abdomenului. Prezența modificărilor de grăsime, non-inflamatorii structurale in ficat este o ocazie de a efectua biopsie hepatica, analiza morfologică a biopsii. Acest studiu va stabili un diagnostic precis.

tratamentul steatoza

De obicei, pacienții cu steatoză nevoie de tratament ambulatoriu pentru comorbidități severe pot necesita spitalizare in cadrul Departamentului de Gastroenterologie. Managementul clinic al fiecărui tip de gepatoza determinat de etiologiei acesteia. In tratamentul de ficat gras non-alcoolic care duce o importanță la dieta și exercițiile fizice moderate. Reducerea cantității totale de lipide si carbohidrati in dieta, impreuna cu doze crescute de proteine, reduce cantitatea totală de grăsime pe tot corpul, inclusiv ficatul. De asemenea, în gepatoze nealcoolică arată atribuirea membranei și hepatice.

Măsuri terapeutice la boală hepatică alcoolică includ, de asemenea, cu respectarea dieta și exercițiile fizice moderate. Dar factorul terapeutic principal în gepatoze alcoolic este o respingere completă a alcoolului - o îmbunătățire semnificativă are loc în termen de 1-1.5 luni de abstinenta. În cazul în care pacientul nu renunță la consumul de alcool, toate măsurile terapeutice vor fi ineficiente.

Ereditar gepatozy pigment necesită atitudine atentă față de sănătatea lor. Acești pacienți trebuie să aleagă un loc de muncă care exclude stresul fizic și mental sever. Mesele trebuie să fie sănătoasă și variată, includ toate vitaminele și mineralele necesare. De două ori pe an, trebuie să alocați un grup de tratament de vitamina B. Terapie fizică și de tratament balnear în gepatozah ereditară nu este prezentat.

Boala Gilbert nu necesită măsuri terapeutice speciale - chiar și în absența tratamentului nivelului de bilirubina este de obicei normalizat spontan la 50 de ani. Printre unii experți sunt de părere că hiperbilirubinemiei bolii Gilbert necesită utilizarea constantă a fondurilor reduce temporar nivelul de bilirubina (fenobarbital). Studiile clinice dovedesc că această tactică nu îmbunătățește starea pacientului, dar aceasta duce la tulburări depresive. Pacientul a format opinia că el suferă de o boală incurabilă gravă care necesită tratament în curs de desfășurare. Toate acestea se termină adesea cu tulburări psihice severe. În același timp, nu este nevoie pentru a trata boala la pacientii Gilbert formează o imagine pozitivă a patologiei și a statului.

In tratamentul Crigler-Najjar tip 1 sunt doar proceduri eficiente fototerapia și transfuzie de schimb. Al doilea tip de terapie de enzime bolii aplicate cu succes inductori (fenobarbital), fototerapia moderată. efect terapeutic excelent în icterul laptele matern este tradus pentru hrănirea artificială. Gepatozy Restul de pigment ereditar în aplicarea măsurilor terapeutice nu au nevoie.

Predicția și prevenirea steatozei

Când eliminarea completă a agentului cauzal prognozei gras non-alcoolice gepatoza favorabile. Factorii de risc care duc la formarea fibrozei în această gepatoza specii sunt: ​​vârsta peste 50 de ani, indicele de masa corporala mare, creste nivelul de glucoza din sange, trigliceride, ALT. Transformarea in ciroza este extrem de rară. Când alcoolul gepatoze semne morfologice ale fibrozei țesuturilor hepatice prognostic favorabil, dar numai în cazul în care respingerea completă a alcoolului. Prezența semnelor chiar inițiale ale fibrozei crește semnificativ riscul de ciroza hepatica.

Prevenirea steatoza dobândite este un stil de viață sănătos și dieta, eliminarea medicamente necontrolate. A se evita contactul accidental cu otrăvuri, să renunțe la consumul de alcool.

Dintre pigment steatozei prognosticul cel mai nefavorabil în primul tip de sindrom Crigler-Najjar. Majoritatea pacientilor cu aceasta boala mor la o vârstă timpurie din cauza efectelor toxice ale bilirubinei in creier, fie din cauza conexiunii unei infecții severe. Alte tipuri de steatoză de pigment au un prognostic favorabil. Măsuri preventive pentru prevenirea steatozei ereditar nu există.