Boala saruta

mononucleoza infecțioasă, de asemenea, cunoscut sub numele - boala lui Filatov, febră glandulară, angină limfatic, boala Pfeiffer. Este o formă acută infecție Ebstein-Barr viral (EBV EBVI sau - virusul Epstein-Barr), caracterizată prin febră, geniralizovannoy limfadenopatie, amigdalite, (ficat mărit și splină) hepatosplenomegalie și modificări specifice în hemogramei.

mononucleoza infecțioasă a fost descoperit pentru prima dată în 1885, Filatov, a observat o boală febrilă însoțită de o creștere în majoritatea ganglionilor limfatici. 1909-1929g - Burns, Tidy, Schwartz și alții au descris schimbări în hemograma în această boală. 1964 - virusul Epstein Barr și limfom celule izolate de la unul dintre agenții familiei herpesvirus, același virus identificat în mononucleoza infecțioasă.

Virusul Epstein-Barr

Ca rezultat, am ajuns la concluzia că acest virus (EBV), în funcție de forma fluxului oferă o varietate de boli:

- mononucleoză acută sau cronică,
- tumori maligne (Brekita limfom, carcinomul nazofaringian, boala Hodgkin),
- începe bolile autoimune (virusul să ia în considerare implicarea lupus eritematos și sarcoidoza),
- CFS (sindromul oboselii cronice).

Virusul Epstein-Barr

Virusul Epstein-Barr - virus ADN, capsula care este înconjurată de un înveliș lipidic. Aceasta se referă la o grupare Y-herpesvirusuri (virusul herpes uman de tip 4), și are componente antigenice comune cu alte virusuri din familia herpesvirusului (Herpesviridae). ACV este tropic (deteriorare selectivă) la B-limfocite, iar această caracteristică a agentului patogen, deoarece se multiplica in celulele sistemului imunitar, ceea ce face aceste celule o clona, ​​ADN viral, ceea ce duce ulterior la imunodeficiențe secundare! EBV are de asemenea tropism pentru anumite țesuturi - în limfoidă și reticular, acest lucru se datorează unei adenopatii generalizate și hepatosplenomegalie (mărirea ficatului și slezonki). Este posibil ca elementele structurale și prezența tropism pentru celulele sistemului imunitar determina persistența pe termen lung și de a crea un risc de transformare malignă a celulelor infectate.

În mediul extern nu este deosebit de stabil, sensibil la temperatură ridicată (60 ° C) și dezinfectante, dar este reținut în timpul înghețării.

Este larg răspândită. Creșterea incidenței se observă mai des în primăvara și toamna sezoane. Frecvența UPS epidemice înregistrate la fiecare 7 ani.

Cauzele contaminării cu mononucleoza infecțioasă

Caracteristici Vârsta de infecție: mai frecvente la copii 1-5 ani. Până la un an, nu se îmbolnăvesc din cauza prezenței imunității pasive, care este creat de imunoglobuline, au trecut de la transplatsentarno mama (prin placenta in timpul sarcinii). Adulții nu se imbolnavesc, pentru că 80-100% deja imunizate, adică fie varicela ca un copil bolnav sau sub formă clinică șterse.

Sursa de infecție - oameni bolnavi cu diferite simptome clinice (chiar si cu obliterat), izolarea agentului patogen poate salva până la 18 luni durata.

cale de transmisie:

- în aer (din cauza instabilității agentului în acest fel are loc să fie în contact apropiat),
- de contact-consumator (pacient infectat subiecți articole saliva)
- parenterală (transfuzie de sânge, transplant de organe - transplant de organe)
- transplacentar (infecție intrauterină de la mamă la copil)

Simptomele de mononucleoza infecțioasă

Perioada de infecție și simptome pot fi împărțite în mai multe perioade:

= 1. Implementarea perioadei de incubare patogen (de la momentul introducerii la primele manifestări clinice) durează 4-7 săptămâni. Pe parcursul acestei perioade, penetrarea virusului prin membranele mucoase (orofaringiene, glande salivare, cervix, tractul gastrointestinal). Odata ce virusul intra in contact cu celule B prin infectarea lor, modificarea informațiilor genetice, pe cont propriu, acest lucru provoacă perturbări în continuare a celulelor infectate - acestea sunt, în plus față de ADN-ul străin sunt mai „nemurire celulară“ - diviziune practic necontrolată, și că e prea rău, pentru că acestea nu mai servesc o funcție de protecție, ci pur și simplu sunt purtători ai virusului.

boala saruta

2. Lymphogenous derapeze virusului în ganglionii limfatici regionali, manifestat printr-o creștere a unor grupuri de noduri (2-4 zile derzhet până la 3-6 săptămâni), care a fost aproape de infecție primară (de contaminare a aerului - gât / cefei și a ganglionilor limfatici submandibulare, sexuale - inghinal ). Ganglionii limfatici sunt extinse 1-5 cm în diametru, nedureroase, nu cositorite unul de altul, sunt aranjate într-un lanț - vizibil mai ales atunci când rotirea capului. Limfadenitelor însoțită intoxicație și febră la 39-40 C (apare simultan cu ganglionii limfatici și păstrează până la 2-3 săptămâni).

3. Răspândirea virusului prin vasele limfatice și de sânge va fi însoțită de limfadenopatie generalizată și hepatosplenomegalia - apariția de 3-5 zile. Acest lucru se datorează proliferării celulelor infectate, moartea lor, și, ca urmare, randamentul virusului de la celulele moarte, urmată de infecție cu noi și tekzhe infecție suplimentară de organe și țesuturi. Limfei nod, și ficatul și splina, virusul tropic asociate cu aceste țesuturi. În consecință, se pot alătura și alte simptome:

• piele și sclera părtinitor,
• rash de natură diferită (Polimorf exantem)
• urină închisă la culoare și fecale clarificare.

4. Răspunsul imun: ca primele linii de apărare sunt interferoni, macrofage. După, pentru a le ajuta, limfocitele T activate - acestea sunt lizate (engulf și digest) infectate limfocite B, inclusiv în cazul în care acestea sunt depozitate în țesuturi ca virusurile eliberate din aceste celule pentru a forma anticorpi CEC (complexe imune circulante) care sunt foarte agresive pentru tesaturi - acest lucru explică în parte formarea reacțiilor autoimune și riscul de lupus, diabet, etc., formând CID secundar (imunodeficiență) - datorită deteriorării limfocitelor B, deoarece acestea sunt progenitoare și IgG M, ca o urmă Corolar de infecție au sinteza lor, precum și din cauza epuizării limfocitelor T și a îmbunătățit apoptoza lor (moartea programata).

5. Dezvoltarea complicațiilor bacteriene este format pe fondul IDS datorită activării florei noastre bacteriene sau de participare străină. Ca urmare, în curs de dezvoltare o durere în gât, amigdalită, vegetații adenoide. Aceste simpomy dezvolta 7-a zi de la începutul intoxicației.

6. Etapa convalescenta sau în caz de grele - mononucleoza CID-uri cronice. După recuperare, a format o imunitate puternică, iar în cazul unui curs cronic - multiple complicații bacteriene cu astenovegetative concomitente și sindromul cataral.

Diagnosticul de mononucleoză infecțioasă

1. virologic (izolarea agentului patogen din saliva, orofaringiene, sânge și LCR), rezultatele vin în termen de 2-3 săptămâni
2. Genetic - PCR (reacție în lanț a polimerazei) - Detectarea ADN-ului virusului
3. serologică: reacția geterogemagglyutinatsii (nu este utilizat în mod inutil nizkospetsifichnym și este uninformative) și EIA (imunoanaliză enzimatică) - cel mai utilizat, deoarece pentru determinarea IgG specific și M este virusul Epstein-Barr, chiar și atunci când o cantitate mică, care permite determinarea stadiului bolii (acute sau cronice)
4. Examinarea Immunological (imunogramă):

• limfocitele T (CD8, CD16, IgG / M / A) și un CRC - acest lucru arată răspunsul imun și de compensare bună;
• CD3, CD4 / CD8

5. concentrarea leucocitelor Metodă pentru determinarea prezenței celulelor mononucleare anormale și anticorpi heterofili care sunt eliberate de celulele mononucleare. Detectarea acestor celule anormale pot fi înregistrate în perioada de incubație.
6. Metode biochimice: punct decompensării de organe și sisteme: pryamogo bilirubina, ALT și AST, timol, transaminazele și fosfatazei alcaline.
7. Examenul hematologic (KLA): Lts, Lf, M, VSH, Nf deplasat spre stânga.

Tratamentul mononucleozei infecțioase

1. Tratamentul cauzativ (împotriva agentului cauzal): izoprinozin, Arbidol, valtsiklovir acyclovir

2. Patoneneticheskoe (blocuri mecanism excitatoare de acțiune): imunomodulatori (interferon viferon, timolin, timogen, IRC-19, etc.) și imunostimulante (tsikloferon) - dar atribuire imunogramă sub control, deoarece în această boală este un risc foarte mare de dezvoltare a bolilor autoimune care poate fi compromisa de aceste medicamente,

3. Aderarea la antibiotice microfloră bacteriană secundară, antibioticele shirokospektornye de obicei numiți de grupă cefalosporină pentru a identifica sensibilitatea agentului patogen la antibiotic și după mai mult de o focalizare îngustă.

4. simptomatici terapie: antipiretice, antiseptic local, etc., de exemplu, în funcție de simptomele predominante.

reabilitare

Supravegherea clinică timp de 6 luni sau mai mult care implica un medic pediatru, boli infecțioase, specialiști în zone înguste (ORL, cardiolog, imunologie, hematologie, oncologie), cu teste clinice și de laborator suplimentare (a se vedea secțiunea de Diagnosticare + EEG, EKG, RMN, și așa mai departe. d). Scutirea de la educație fizică, de protecție de la stres emoțional - respectarea regimului de securitate în jurul valorii de 6-7 luni. Ar trebui să fie întotdeauna în alertă, deoarece orice compromis poate provoca reacții autoimune rula.

Complicațiile mononucleoza infecțioasă

1. Hematologice: anemie hemolitică autoimună, trombocitopenie, granulotsitopeniya- posibila ruptura splinei.
2. Neurologice: encefalita, paralizia nervilor cranieni, meningoencefalită, polinevrite. GI: dezvoltarea diabetului de tip 1, boli de ficat.
3. Respiratorii: pneumonie, obstrucție a căilor respiratorii.
4. Inima si vasele de sange: vasculita sistemica, pericardita si miocardita.

Prevenirea mononucleozei infecțioase

respectarea igienei. Izolarea pacientului timp de 3-4 săptămâni, având în vedere datele clinice și de laborator. De asemenea, utilizarea de măsuri de diagnostic înainte și în timpul sarcinii. de întreținere preventivă specifice nu este dezvoltat.