Boala Alzheimer

boala Alzheimer a primit numele de la numele de familie psihiatru german primul a descris-o în 1906. Incidența variază în medie de la 5 până la 8 persoane. la 1000 locuitori, care este de aproximativ jumătate din toate cazurile de diagnosticare demență. La nivel global, începând cu anul 2006, numărul pacienților cu boala Alzheimer, a fost de 26,5 milioane de euro. Omul. Există o tendință clară de creștere a incidenței, ceea ce face ca problema de diagnostic și tratament al acestei patologii este una dintre cele mai importante probleme ale psihiatriei moderne și neurologie.

Caracterizat printr-o corelație semnificativă între incidența de demență, de tip Alzheimer si de varsta. Astfel, în grupa de vârstă de 65 de ani a fost de aproximativ 3 cazuri la 1000 de persoane a bolii, precum și în rândul persoanelor în vârstă de 95 de ani deja 69 de cazuri la 1000. Rata de prevalență a acestei boli în țările dezvoltate este mult mai mare, deoarece populația lor are o speranță de viață mai mare. Printre femei, boala Alzheimer este mai frecvent decât în ​​rândul bărbaților, care este parțial atribuit unei mai mari, în comparație cu bărbații, durata vieții lor.

Etiologia si patogeneza bolii Alzheimer

Până în prezent, etiopatogeneza Alzheimer tip dementa ramane un mister pentru oamenii de știință și practicieni în domeniul medicinei. Nici o asociere cu orice factori externi declanșatori boala Alzheimer. Este cunoscut doar ca substratul morfologic al bolii este formarea de ghemuri neurofibrilare intraneuronale și concentrațiile cerebrale de beta-amiloid, așa-numitele „plăci senile“, ceea ce duce la degenerarea și moartea neuronilor. Există, de asemenea, o scădere a nivelului de colină acetiltransferaza. Aceste caracteristici formează baza 3 ipoteze principale care încearcă să explice cum de a dezvolta boala Alzheimer.

Mai in varsta este o teorie colinergică a bolii, legându-l cu un deficit de acetilcolină. Cu toate acestea, studiile clinice au arătat eșecul de droguri acetilcolina cel puțin parțial sau temporar arestarea bolii Alzheimer. Amyloid ipoteza bolii acolo din 1991. Conform acestei patologii sunt acumularea bază de beta-amiloid. Interesant, gena care codifică proteina, proteina precursoare a amiloidului, este o parte a cromozomului 21, a cărui trisomia se află la baza Sindromul Down. În același timp, la toți pacienții cu sindrom Down, care au ajuns la 40 de ani, există o patologie Alzheimer asemănătoare.

Este factori predispozanți pentru sinteza patologice beta-amiloid numit procese de eșec al reacției de oxidare mitocondrială mediu intracelular mai acide, cantități mari de radicali liberi. depozite de amiloid patologici observate în parenchimul cerebral și în pereții vaselor de sânge cerebrale. Trebuie remarcat faptul că aceste depozite sunt caracterizate nu numai boala Alzheimer, acestea sunt observate în hematoame cerebrală origine congenitală, procesele și sindromul Down normal de imbatranire avea loc.

O a treia ipoteză a bolii Alzheimer este asociată cu moartea neuronilor care rezultă din acumularea în ea hiperfosforilatăe proteine ​​tau, care sunt lipite împreună pentru a forma incurcaturile fire. Conform proteinei tau acumulare ipoteza este asociată cu un defect in formarea ei plexus strukture- provoacă dezintegrarea transportului intraneuronala, care, la rândul său, duce la o perturbare a transmisiei semnalului între neuroni și apoi la distrugerea lor. Pe de altă parte, formarea incurcaturile neurofibrillary observate în alte degenerări cerebrale (de exemplu, paralizie supranucleară progresivă, și atrofie frontotemporala). Prin urmare, mulți cercetători neagă semnificația patogenetic independentă a proteinei tau, având în vedere că o consecință a acumulării de distrugere în masă a neuronilor.

Printre posibilele cauze declanșatoare bolii Alzheimer, patologice numit sinteza apolipoproteinei E. Acestea din urmă are afinitate pentru proteina amiloid și este implicat în transportul de proteine ​​tau, care pot sta la baza modificărilor morfologice tipice ale bolii, așa cum este descris mai sus.

Mulți cercetători cred că boala Alzheimer este determinată genetic. Identificat 5 situri majore genetice care leagă dezvoltarea bolii. Acestea sunt situate la 1, 12, 14, 19 și 21 de cromozomi. Mutațiile la aceste loci conduc la tulburări ale metabolismului cerebral proteinelor tisulare, implicând acumularea de amiloid sau a proteinei tau.

Simptomele bolii Alzheimer

In cazurile tipice ale bolii Alzheimer se manifesta la persoanele cu vârsta peste 60-65 de ani. cazuri extrem de rare de o forma timpurie a bolii care apar în perioada cuprinsă între 40 și 60 de ani. Demența de tip Alzheimer este caracterizata prin debut subtil și lung, perioade de progresie constantă, fără îmbunătățiri. Substratul principal al bolii este o tulburare a funcțiilor nervoase superioare. Acestea din urmă includ: pe termen scurt și memoria pe termen lung, atenția, orientarea spațială și temporală, coordonarea psihomotorie (praxis), capacitatea de a percepe diverse aspecte ale lumii exterioare (gnoza), vorbire, controlul și planificarea activității psihologice mai mare. Boala Alzheimer este împărțită în 4 etape clinice: predementsiyu, precoce, demență moderată și severă.

Predementsiya

Pe scenă există predementsii dificultăți cognitive subtile, adesea detectate doar în timpul testelor neurocognitiva detaliate. Din momentul în care apar pentru a verifica diagnosticul de obicei are loc 7-8 ani. În cele mai multe cazuri, vin la tulburări de memorie sau de prim-plan evenimentele recente în ajunul informațiile rezultate, dificultăți considerabile, dacă este necesar, să-și amintească ceva nou. Unele probleme cu funcții executive: flexibilitate cognitivă, capacitatea de concentrare, planificare, gândire abstractă și memoria semantică (dificultate amintindu sensul unor cuvinte) merg de obicei neobservate sau „în scris off“ asupra proceselor de varsta si de imbatranire fiziologice ale pacientului care apar în structurile sale cerebrale. La etapa apatie predementsii se poate observa, care este un simptom tipic al unui neuropsihiatrice stabil prezent în toate stadiile bolii.

severitatea simptomelor predementsii Shallow pot fi atribuite la stadiul preclinice ale bolii, dupa care se dezvolta schimbari cognitive mai severe care caracterizeaza boala Alzheimer in sine. Un număr de autori, această etapă se referă la tulburări cognitive ușoare.

dementa timpurie

deteriorarea progresivă a memoriei duce la astfel de simptome severe de perturbare care ele se referă la procesul de îmbătrânire, de obicei, devine imposibilă. De regulă, acesta este motivul pentru ipoteza de diagnostic „boala Alzheimer“. Diferitele tipuri de memorie încălcate în grade diferite. Cele mai multe suferă de memorie pe termen scurt - capacitatea de a învăța noi informații sau evenimente recente. afectează nu numai acele aspecte ale memoriei ca o memorie inconștientă de acțiune anterioare învățate (memoria implicită), amintiri de evenimente de viață la distanță (memorie episodice) și am învățat cu mult timp în urmă a faptelor (memoria semantică). tulburări de memorie sunt adesea însoțite de simptome de agnozie - deficiențe auditive, vizuale și percepția tactilă.

Pentru unii pacienți în prim-plan in dementa precoce clinica din tulburarea funcțiilor executive, apraxie, agnozie sau tulburări de vorbire. Acestea din urmă sunt caracterizate prin scăderea ratei de exprimare, sărăcirea vocabularului, slăbind capacitatea de a scrie și exprima verbal gândurile lor. Cu toate acestea, în această etapă, în timp ce comunicarea pacientul funcționează în mod adecvat concepte fără complicații.

Din cauza frustrarea praxisului și a mișcărilor de planificare atunci când efectuează sarcini cu utilizarea abilităților motorii fine (desen, de cusut, scris, dressing), pacientul are un aspect ciudat. Sub Raney pacient demență este încă capabil de a efectua în mod independent multe sarcini simple. Dar, în situații care necesită un efort cognitiv complex, el are nevoie de ajutor.

demență moderată

Inhibarea cognitivă progresivă conduce la o reducere semnificativă a capacității de a efectua acțiuni independente. Devine tulburări de vorbire și agnozie aparente. Note parafraza - pierderea structurii gramaticale a limbii și sensul ei, pentru că în loc de cuvinte uitate, pacienții sunt din ce în ce folosind cuvântul greșit. Aceasta este însoțită de o pierdere de abilități de scriere (disgrafie) Și de lectură (dislexie). Creșterea tulburare praxisului privează capacitatea pacientului de a face față chiar și cu sarcini simple, de zi cu zi, cum ar fi dressing, dezbrăcare, auto-administrarea de produse alimentare și așa mai departe.

Sub demență moderată observate modificări în memoria volatilă anterior boala neafectat. tulburări de memorie progresat într-o asemenea măsură încât pacienții nu-mi amintesc chiar și cele mai apropiate rude. Caracterizat de simptome neuropsihiatrice: labilitate emoțională, agresivitate bruscă, tearfulness, rezistenta la uhodu- posibil vagabondaj. Aproximativ o treime din pacienții cu sindrom Alzheimer a relevat identificări eronate și colab., Manifestări Delirium. poate fi incontinenta urinara.

demență severă

Acești pacienți se reduce la utilizarea unor expresii individuale sau cuvinte unice. În viitor, competențele lingvistice sunt pierdute complet. În acest caz, o lungă perioadă de timp, se păstrează capacitatea de a percepe și de a sprijini contactul emoțional cu alte persoane. Boala Alzheimer în stadiul de demență severă, caracterizată prin apatie completă, cu toate că, uneori, pot să apară manifestări agresive. Pacienții epuizat atât mental cât și fizic. Ele sunt în imposibilitatea de a efectua în mod independent, chiar și acțiunea cea mai simplă, dificultăți la mers și în cele din urmă încetează să urce din pat. Pierderea masei musculare are loc. Datorita imobilitatea dezvolta complicatii, cum ar fi pneumonie congestivă, escare și altele. complicații determină apariția în cele din urmă letală.

Diagnosticul bolii Alzheimer

Una dintre căutare principală de diagnosticare este un istoric medical și reclamații. Deoarece pacientul în stadiile incipiente ale bolii de multe ori nu observa schimbările care au loc pentru a le, și dezvoltarea de demență nu poate evalua în mod adecvat starea lor, un studiu ar trebui să fie efectuate în rândul rudelor sale. Important sunt: ​​incapacitatea de a indica începutul distorsiunilor cognitive, indicații de natură graduală și progresivă a fost în mod constant agravarea simptomelor, fara antecedente de boli cerebrale (encefalită, tumoră intracraniană, abces cerebral, epilepsie, ischemie cronică, accident vascular cerebral si transferat al.) și leziuni traumatice ale creierului.

Diagnosticați boala Alzheimer în stadiu predementsii este destul de dificil. În această perioadă, doar testarea neuropsihologică extins poate dezvălui anumite tulburări ale funcțiilor superioare nervoase. In cadrul studiului, pacienții sunt încurajați să memoreze cuvinte, copiați cifrele, pentru a efectua aritmetică complexe, să citească și să recite citirea.

Pentru a exclude alte boli care pot duce la dezvoltarea de dementa, neurologice neurolog de examinare efectuează examene suplimentare numesc: EEG, REG, Echo-EH, scanare CT sau RMN a creierului. O anumită valoare în confirmarea diagnosticului este identificarea depozitelor beta-amiloid în timpul creier PET introducerea Pittsburgh compoziția B. Ultimul este dovedit că un alt marker al bolii poate fi detectarea proteinei tau sau beta-amiloid in lichidul cefalorahidian luate pentru analiza prin lombar puncție.

Diagnosticul diferențial al demenței Alzheimer tip se efectuează demența vasculară, Parkinson, demența cu corpi Lewy, demență, epilepsie, si altele. patologiei neurologice.

Tratamentul Alzheimer

Din păcate, în prezent, tratamentele disponibile sunt în imposibilitatea de a vindeca boala Alzheimer sau incetini cursul. Toate încercările de terapie sunt, în esență paliative și poate doar ușor atenua simptomele.

Cele mai recunoscute regimuri de medicatie, care includ memantină si anticolinesterazice droguri. Memantine este un inhibitor al receptorilor de glutamat, dintre care activarea excesivă caracterizeaza boala Alzheimer si pot duce la moartea neuronală. Un efect modest memantină moderata pana la dementa severa. La recepție posibilele efecte secundare: amețeală, confuzie, dureri de cap, halucinații.

Inhibitorii de colinesterază (rivastigmina, donepezil, galantamina) a demonstrat eficacitate moderată în încercarea de a trata boala Alzheimer în stadiile incipiente și moderate de dementa. Donepezil poate fi utilizat in dementa severa. Utilizarea inhibitorilor de colinesteraza în etapa predementsii nu a putut preveni sau încetini dezvoltarea simptomelor. Efectele secundare ale acestor medicamente includ: bradicardie, scădere în greutate anorexie, spasme musculare, gastrită cu aciditate ridicată.

În cazurile în care boala Alzheimer este însoțită de un comportament anti-social, pentru scutirea de agresiune poate atribui antipsihotice. Cu toate acestea, ele pot provoca complicații cerebrovasculare, afectarea suplimentară a funcțiilor cognitive, tulburări de circulație și utilizarea pe termen lung creste mortalitatea pacienților.

Împreună cu farmacologice aplică tratamente psihosociale pentru pacientii cu boala Alzheimer. Astfel, psihoterapie de sustinere urmareste ajuta la pacientii cu dementa devreme pentru a se adapta la boala. Etapele unei dementa utilizate artterapie, sala senzoriale, amintiri de terapie, simulare prezență, integrare senzorială, terapia de validare. Aceste tehnici nu duc la o îmbunătățire semnificativă clinic, cu toate acestea, în funcție de mulți autori, ei reduc anxietatea și pacienții agresivi, pentru a îmbunătăți starea de spirit și gândirea lor, se înmoaie unele probleme (de exemplu, incontinenta).

Predicția și prevenirea bolii Alzheimer

Din păcate, boala Alzheimer are un prognostic nefavorabil. Pierderea progresivă a celor în mod constant cele mai importante funcții ale corpului este fatală în 100% din cazuri. Odata diagnosticat, speranța de viață medie de 7 ani. Mai mult de 14 de ani sunt mai puțin de 3% dintre pacienți.

Deoarece boala Alzheimer este o problemă socială majoră în țările dezvoltate, realizat o mulțime de cercetare pentru a determina factorii reduce probabilitatea dezvoltării sale. Cu toate acestea, aceste studii furnizează date inconsistente, și nu există încă nici o dovadă tare a valorii preventive a cel puțin unul dintre factorii luați în considerare. Mulți cercetători tind să se gândească de activitate intelectuală (dragostea de lectură, șah hobby, puzzle-uri, vorbesc mai multe limbi, și așa mai departe. N.) Factor amana debutul bolii si incetini progresia acesteia. Este de remarcat, de asemenea, că factorii cauzali pentru bolile cardiovasculare (fumat, diabetul zaharat, valori crescute ale colesterolului, hipertensiune arterială) Cauza dementa mai severe de tip Alzheimer și poate crește riscul de apariție a acestuia.

În legătură cu cele de mai sus, pentru a preveni boala Alzheimer și încetini fluxul său, este recomandat să ducă un stil de viață sănătos la orice vârstă pentru a stimula gândirea și să facă exerciții fizice.