Boala Parkinson și parkinsonismul (agitantă paralizie)

boala Parkinson, sau boala Parkinson

Aloca Parkinson idiopatică (boala Parkinson) și sindromul Parkinson cauzate de diverse cauze și este adesea un angajat altă manifestare a bolilor degenerative ale sistemului nervos. Boala Parkinson sau boala Parkinson apare la 60-140 la 100 000 naseleniya- incidența acesteia crește brusc odată cu vârsta. Potrivit statisticilor, boala Parkinson apare la 1% din populația în vârstă de 60 de ani și 5% din persoanele în vârstă. Bărbații se îmbolnăvesc mai des decât femeile.

Cauzele bolii Parkinson

Baza bolii Parkinson și parkinsonismul minciună reducerea numărului de neuroni din substantia nigra și formarea de incluziuni în ele - corpi Lewy. Dezvoltarea sa este promovată de o predispoziție genetică, vârstă în vârstă, impactul factorilor exogeni. În cazul sindromului akinetic-rigid poate fi importantă violare ereditară a metabolismului catecolamină în creier sau enzimatice defecte sistemele care controlează schimbul. De multe ori dezvaluie burdeness familie despre această boală în tip autozomal dominant de moștenire. Astfel de cazuri sunt menționate ca boala Parkinson. Diverșii factori exogeni și endogeni (ateroscleroza, infecție, intoxicație, traume) genuinnyh contribuie la manifestarea defectelor mecanismelor de schimb de catecolamine în nucleele subcorticale și apariția bolii.

Sindromul Parkinson este rezultatul transferat infecții acute și cronice ale sistemului nervos (encefalite căpușe și alte tipuri). Cauzele bolii Parkinson și parkinsonismului poate servi tulburări acute și cronice ale circulației cerebrale, arterioscleroză cerebrală, boli cerebrovasculare, tumori, traumatisme și tumori ale sistemului nervos. Poate că dezvoltarea bolii Parkinson din cauza intoxicației de droguri cu utilizarea prelungită a medicamentelor seria fenotiazina (clorpromazină, triftazin) metildofy, unele medicamente narcotice - parkinsonismului medicinale. Parkinsonism se poate dezvolta în timpul intoxicării acute sau cronice cu monoxid de carbon și mangan.

Principala legătură patogenetic agitare sindromul paralizie și parkinsonian este o violare a metabolismului catecholamine (dopamină, norepinefrină) în sistemul extrapiramidal. Dopamina desfășoară o funcție de mediator independent în punerea în aplicare a actelor cu motor. In mod normal, concentrația de dopamină din bazale nodurile de multe ori mai mare decât conținutul său în alte structuri ale sistemului nervos. Acetilcolina mediază între striatum excitație, minge pal și substanță neagră. Dopamina este antagonist al său, de frânare care acționează. In leziunile din substantia nigra și globus pallidus se reduce nivelul de dopamină în nucleul caudat și mantaua, rupe relația dintre dopamină și noradrenalină, tulburarea funcțiilor sistemului extrapiramidal. În mod normal, impulsuri este modulat în direcția suprimarea nucleului caudat, shell, substantia nigra și pallidus globus stimulare. La oprirea funcției blocadei substantia se produce impulsuri provenind din zone extrapiramidale ale cortexului cerebral și striatum coarnele anterioare ale măduvei spinării. În același timp, la celulele coarnelor anterioare intra impulsuri patologice ale globus pallidus și substantia nigra. Ca rezultat, pulsul este îmbunătățit în sistemul de circulație al alfa- și gama-motoneuroni ale măduvei spinării cu o predominanță a activității alfa care duce la pallidarno-nigrali rigiditate și tremor, fibrele musculare - principalele semne ale parkinsonismului.

Patologia bolii Parkinson și parkinsonismului.

Principalele modificări patologice observate în substantia nigra parkinsoniene și pallidus globus sub forma modificărilor degenerative și moartea celulelor nervoase. La locul de celule moarte apar proliferarea celulelor gliale focarele sau golurile rămân.

Forme de parkinsonism:

tremor, tremor - rigid, rigid - tremor, akinetic - amestecat rigid.

Severitatea distinge cinci etape ale bolii Parkinson. Clasificarea cea mai răspândită propusă în 1967 și Yar-hyun:
• Etapa 0 - fără manifestări motorii
• Am pas - manifestările bolii unilaterale
• II etapă - simptome bilaterale fără tulburări posturale
• stadiul III - instabilitate posturală ușoară, dar pacientul nu are nevoie de nici un ajutor
• stadiul IV - o pierdere semnificativă a activității motorii, dar pacientul este capabil să se ridice și să meargă fără sprijin
• Etapa V - în absența de ajutor în afara pacientului legat de un scaun sau pat

Simptomele bolii Parkinson și parkinsonismului

Simptomele parkinsonismului - un ton de tulburări de circulație și mușchi, și combinații ale acestora. Rigiditate, creșterea tonusului, tremor al mâinilor și a capului, mișcări ale maxilarului inferior de „mestecat“ tipul de încălcare a scrierii de mână și precizia mișcărilor, mers „îndoite“ pași mici, „amestecarea“ sărăcia mișcărilor faciale - „fața înghețată“, reducerea comportamentului emoțional depresie. Simptomele bolii, inițial unilaterală progresul, în continuare, în cazurile severe, duce la invaliditate, imobilitate, tulburari cognitive.

simptome ale bolii Parkinson

Principalul sindrom clinic al bolii Parkinson și parkinsonismului - akinetic-rigid sau hipertonică hipokinetic. Pentru agitare parkinsonism paralizie și hipo- și akinezie. Există un fel de postura flexie: capul și trunchiul aplecat înainte, cu brațele îndoite de la cot la, încheietura mâinii și a articulațiilor metacarpofalangiene, adesea dens pe laturile piept, trunchi, picioare îndoite de la genunchi. Spune expresiile faciale sărăciei. Ritmul mișcărilor voluntare cu dezvoltarea bolii este încetinirea treptat în jos, uneori imobilitatea completă poate avea loc destul de devreme. Mersul este caracterizat prin pași mici sharkayushimi. Adesea, există o tendință de a involuntară rulare înainte (propulsie). Dacă pacientul împinge înainte, el conduce pentru a păstra de la care se încadrează, așa cum au fost „alungare centrul de greutate.“ împinge în piept de multe ori duce la o rulare spate (retropulsion) din circuitul agricol (lateropulsii). Aceste mișcări au loc, de asemenea, atunci când încercați să stai, stai, înclinați capul înapoi. De multe ori cu postura un sindrom parkinsonismul pacient pronunțat lui seamănă cu cataleptică. Akinezie și hipertensiunea plastică în special brusc manifestat în mușchi facial, masticatori și gât mușchii, mușchii membrelor. Atunci când mersul pe jos, fără mișcări de mână prietenoase (aheyrokinez). Este liniștit, monoton, fără modulare, cu tendința de a atenuării la sfârșitul frazei.

În mișcările membrelor pasive observate tonusului muscular specific datorită rezistenței crescută a mușchilor antagoniste, fenomenul de „unelte“ (impresia că suprafața articulară constă din cuplarea a două roți dințate). tonifierea mușchilor antagoniștilor în mișcările pasive pot fi determinate prin următoarea metodă: dacă majorați capul culcat, și apoi brusc drumul mâinii lui, atunci capul lui va cădea pe pernă și se încadrează relativ ușor. Uneori capul în poziția culcat pe spate ușor ridicate - fenomenul de „perna imaginar.“

Tremor - o caracteristică, deși nu neapărat pentru sindromul simptomelor bolii Parkinson. Este ritmic, tremurături, regulate, involuntare ale membrelor, muschii faciali, cap, maxilarului, limba, mai pronunțată în repaus, scade cu miscari active. Frecvența de oscilație a 4-8 pe secundă. Uneori mișcările acolo deget în formă de „pastile de rulare“, „monede de numărare.“ Tremor crește cu neliniște, aproape dispare in timpul somnului.

Tulburările mentale se manifestă pierderea de inițiativă, activitate, restricție de amintiri și de interese, o scădere bruscă în diferite reacții emoționale și afectează, precum și o suprafață și de gândire lentă (bradifreniya). Observat bradipsihiya - comutare activă greu de la un gând la altul, akayriya - lipicioasă, vâscozitatea, egocentrism. Uneori există accese de excitare mentale.

tulburări vegetative se manifestă sub formă de onctuozitate a pielii feței și scalpului, seboree, hipersalivație, hiperhidroză, tulburări trofice la nivelul extremităților distale. Detectăm încălcări ale reflexelor posturale. Uneori, metodele speciale de investigare este determinată de frecvența neregulată și adâncimea de respirație. Reflexele tendinoase sunt, de obicei anomalii. În parkinsonism aterosclerotice și postentsefaliticheskom poate fi determinată de o creștere a reflexelor tendinoase, și alte semne de insuficiență piramidală. Când postentsefaliticheskom parkinsonismul să îndeplinească așa-numitele crize oculogire - ațintindu în sus, pentru câteva minute, sau, uneori, capul ore- astfel aruncate înapoi. Crizele pot fi combinate cu convergența și afectarea puterii de cazare (paralizie supranucleară progresivă).

Pentru a distinge mai multe forme clinice de agitare paralizie și rigid-parkinsonizma- bradikineticheskuyu, tremor, rigiditate și tremor. robotic-bradikineticheskaya se caracterizează prin creșterea tonusului muscular de tip plastic, decelerarea progresivă a mișcărilor active, până când obezdvizhennosti- apar contracturi musculare, pacienții flexor postură. Aceasta forma de boala Parkinson, fluxul cel mai nefavorabil, adesea observate în aterosclerotice și mai puțin la parkinsonism postentsefaliticheskom. Formularul agitantă-rigid este caracterizat prin tremor al membrelor, în principal, porțiunile lor distale la care boala asociată cu dezvoltarea unei reținere a mișcărilor voluntare. Pentru tremor bolii Parkinson se caracterizează printr-o formă de mediu permanent sau aproape permanent și model de tremor majore ale membrelor, limbii, cap, maxilarul inferior. Tonusul muscular este normal sau crescut ușor. mișcări voluntare Temp stocate. Această formă este mai frecventă în postentsefaliticheskom și parkinsonismului posttraumatice.

O persoană care a încălcat mișcare, controlul muscular și echilibrului corpului în spațiu. Este format dintr-o astfel de stare ca timp datorită distrugerii celulelor nervoase parte acumulare (substantia nigra) a trunchiului cerebral. Aceste celule nervoase sunt conectate prin fibrele lor din ambele emisfere ale creierului. Ele apar producția și eliberarea de substanțe specifice (neurotransmitatori), care ajută la controlul mișcării și coordonarea corpului în spațiu. Lipsa lor duce la apariția unor astfel de semne exterior vizibile ale bolii Parkinson, ca o scădere a razei de miscare, cu o creștere a tonusului muscular, tremor al membrelor, expresia facială-mască, mersul pe jos, cu pași mici și simptome similare.

Aceste studii de laborator și funcționale.

Când posttraumatic Parkinson detectat creșterea presiunii lichidului cefalorahidian in proteine ​​celulare normale și structura sa. În parkinsonism, fie din cauza otrăvirii cu monoxid de carbon, carboxihemoglobina de sânge detectat când parkinsonism mangan - urme de mangan din sânge, urină, lichid cefalorahidian. electromiografie Global în timpul Scuturarea încălcare mușchilor paraliziei și Parkinson dezvăluie electrogenesis - creșterea activității bioelectrice a mușchilor în repaus și prezența descărcărilor grup ritmice a potențialelor. Când electroencefalograf constatat modificări structural instabile predominant difuze din activitatea bioelectrice a creierului.

Diagnosticul și diagnosticul diferențial al parkinsonismului.

Primul medic examinează patsientai deja pe baza acestor date se poate face un diagnostic preliminar. Boala Parkinson trebuie diferențiată de sindromul parkinsonian. Pentru postentsefaliticheskogo parkinsonismului caracterizat prin torticolis oculomotori simptomy- se poate observa, fenomenul de distonie de torsiune care nu au observat în paralizia spastică. Există tulburări de somn, dischinezia respiratorie cu accese de căscat, tuse, tulburări adiposogenital, paroxysms vegetativ. Boala post-traumatic Parkinson poate fi diagnosticată credibil la pacienții cu vârsta tânără și mijlocie. Boala se dezvolta dupa un traumatism sever, uneori repetate traumatice cerebrale. Pentru post-traumatic parkinsonismului anteretropulsii necaracteristică, spasme oculare, tulburări de mestecat, inghitire, respiratie, fenomen cataleptoid. În același timp, tulburările frecvente vestibulare, inteligenta si memorie, halucinații vizuale (din cauza leziuni ale cortexului cerebral). marcat Adesea regredientnoe sau stabilizare în timpul procesului patologic. Pentru diagnosticul parkinsonismului mangan au o valoare istorie (informații despre lucrul în contact cu mangan sau oxizii săi), detectarea manganul în fluide biologice. Diagnosticul Oksiuglerodnogo al lui Parkinson bazat pe determinarea carboxihemoglobina în sânge.

Când tremor parkinsonian aterosclerotice și rigiditate combinate cu caracteristici ale aterosclerozei sau cerebrale apar după evenimente cerebrovasculare acute. Identificate simptome neurologice focale sub forma de insuficienta piramidal exprimat simptome pseudobulbar. Adesea determinat prin rigiditate unilaterală și rigiditate. Sângele este detectat dislipidemia, caracteristic pentru arteroscleroza. REG a înregistrat anumite schimbări în forma aplatizarea undei pulsului.

Tabloul clinic care seamănă cu boala Parkinson, poate fi observată în demența senilă aterosclerotice, pentru care cele mai tipice tulburări mentale brute până la demență. Rigiditatea și rigiditate moderat exprimate, tremor, de obicei absente. Anumite manifestări clinice ale parkinsonism pot fi detectate la alte boli ereditare degenerative ale sistemului nervos: ataxia Friedreich, atrofie olivopontocerebelară, hipokinezie ortostatică, boala Creutzfeldt-Jakob. In aceste boli, impreuna cu simptome achinetici-rigide sunt fenomene ataxiecerebelară progresive.

metode pot fi utilizate în eșecul examenului neurologic pentru diagnostic:

• REG, UZDG vaselor gâtului și creierul
• Razele X ale coloanei cervicale cu testele funcționale
• IRM a creierului și a vaselor sale
• IRM a coloanei vertebrale cervicale, etc.

Parkinsonism începe în 45-52 de ani, atunci când activitatea a redus semnificativ structurilor dopaminergice. Aceasta boala metabolismul neurotransmitator - insuficient produs dopamina in ganglionii bazali si pierderea de 70% din dopamină în striatum (caudat și putamen), semnele clinice ale parkinsonismului. Singurul test de diagnostic de încredere - un pozitron - tomografie cu emisie. În practică, o reacție specifică la levodopa, recepția care duce la dispariția simptomelor.

Cursul și prognosticul bolii Parkinson și parkinsonismului.

Boala progresează în mod constant. Excepția este o anumită formă datorită intoxicațiile medicamentoase (ameliorare poate să apară atunci când anularea preparate). Este în general recunoscut faptul că tratamentul într-un stadiu incipient poate reduce severitatea simptomelor, pentru a incetini progresia bolii. În etapele ulterioare ale măsurilor de tratament sunt mai puțin eficiente. Boala duce la invaliditate în termen de câțiva ani. Chiar și tratamentul cu levodopa încetinește în prezent în jos pentru o perioadă scurtă de timp. Aceasta susține poziția că boala se bazează nu numai pe defectul biochimic primar, dar nu a învățat încă procesul neuropatologice.

Tratamentul bolii Parkinson și parkinsonismului.

Tratamentul pacienților cu agitare paralizie și sindromul Parkinson ar trebui să fie complex, de durată și includ medicamente specifice antiparkinsoniene, sedative, kinetoterapie, terapie exercitarea, psihoterapie având în vedere agentul etiologic, vârsta pacienților, forma clinică și stadiul bolii, precum și boli concomitente. In formele mai usoare prescrie initial amantadina (midantan) și parasimpatolitice, deoarece acestea provoacă mai puține efecte secundare. parasimpatolitice centrale aplicate (trihexifenidil, narkopan), piridoxină, amantadină, agoniști ai receptorilor de dopamină (bromocriptină, lisuridă).

Atunci când manifestările clinice exprimate parkinsonismului sunt în prezent medicamentul de bază este levodopa, de obicei, în combinație cu un inhibitor al decarboxilazei. Dozele cresc lent timp de câteva săptămâni, pentru a obține un efect clinic. Efectele secundare ale medicamentului - tulburări distonice și psihozelor. Levodopa intră în sistemul nervos central, este decarboxilat la dopamină, necesară pentru funcționarea normală a ganglionilor bazali. De droguri afectează în primul rând pe achinezia și într-o măsură mai mică - pe celelalte simptome. Cu o combinație de levodopa cu un inhibitor al decarboxilazei poate reduce doza de levodopa, reducând astfel riscul de efecte secundare.

Arsenalul agenților antiparkinsonieni simptomatice ocupă un loc important medicamente cholinolytic care blochează receptorii n-m- și colinergici, promovează relaxarea mușchilor striați și netezi reduce mișcările violente și fenomene bradikinezie. Acestea sunt medicamente naturale și sintetice atropină: bellazon (romparquine) norakin, kombipark. De asemenea, medicamentele utilizate seriile fenotiazina: dinezin, deparkol, parsidol, Promethazine. Motivul principal pentru varietatea de medicamente utilizate pentru tratamentul bolii Parkinson, o lipsa de eficacitate terapeutică, prezența unor efecte secundare, intoleranță individuală și de dependență pentru a le.

Modificările morfologice și biochimice în boala Parkinson este atât de complex, iar cursul bolii și consecințele sale sunt atât de grele, dar, de asemenea, agravată de efectele terapiei de substituție - levodopa, care tratamentul acestor pacienți este considerat a fi în partea de sus deprinderii medicale și este virtuozi subiect - neurologi. Prin urmare, deschise și operează centre speciale pentru tratamentul bolii Parkinson, în cazul în care diagnosticul este rafinat, monitorizat de doze selectate medicamente necesare si regimuri de tratament. În mod independent, numește și nu pot lua medicamente.

Pentru terapia de substituție folosind levodopa, carbidopa, NAC. Stimulează eliberarea dopaminei adamantine, memantina, inhiba recaptarea dopaminei proces bromocriptina - medicamente anticolinesterazice și antidepresive triciclice (amitriptillin) inhiba dopaminei descompunere proces selegilina neuroprotectoare-DA neuronale antioxidanti folosite - selegilina, tocoferol, blocante ale canalelor de calciu - nifidipin. În stadiile incipiente pentru a păstra calitatea vieții a dovedit că utilizarea pramipexolului (Mirapex). El este prima linie de tratament a bolii Parkinson cu un nivel ridicat de eficiență și siguranță. In tratamentul yumeks utilizate, neomidantan, neuroprotectori, anti-oxidanți. Pacienții care au nevoie de fizioterapie pentru programul individual - cum să se miște mai mult și mai poate fi menținută activă.

Tratamentul chirurgical al bolii Parkinson și parkinsonismului.

In ciuda progreselor mari realizate în tratamentul medical al bolii Parkinson, posibilitatea de ea, în unele cazuri limitate.

Levodopa de droguri cel mai larg utilizat este mai favorabil pentru eliminarea simptomelor, cum ar fi akinezie, rigiditate generală, într-o măsură mai mică, aceasta afectează rigiditate musculară și tremor. Aproximativ 25% dintre pacienții cu acest medicament este practic ineficient sau prost tolerată.

În aceste cazuri, există indicii pentru chirurgie stereotactica în ganglionul subcortical. De obicei, a produs distrugerea ventrolateral nucleul talamus locale, structuri subtalamic sau globus pallidus.

Cu ajutorul operațiunii este posibilă în cele mai multe cazuri, pentru a obține un efect pozitiv - scaderea tonusului muscular, atenuarea tremurături sau încetarea, reducerea hipokinezie.

Operatia se face de obicei pe partea opusă, care este dominat de simptomele bolii Parkinson. Dacă mărturia este făcută distrugerea bilaterală a structurilor subcorticale.

In ultimii ani, pentru tratamentul bolii Parkinson este de asemenea folosit implantarea tesut adrenal fetal in striatum. Despre eficacitatea clinică a acestor operațiuni în timp ce pentru a vorbi prematur.

structuri subcorticale chirurgie stereotactica se aplică și pentru alte boli care implică mișcări violente (hemiballismus, coreoatetoza, torticolis, și altele).

Abilitatea de a lucra în maladia Parkinson depinde de severitatea tulburărilor motorii, tipul de activitate profesională. În nereguli ușoare și moderate funcțiile motorii rămân pacienții cu handicap permanent cu diferite tipuri de munca mentale, precum și lucrări, tulpina non-fizice și care efectuează mișcări precise și coordonate. Atunci când și-a exprimat manifestări ale bolii, pacienții au un handicap și au nevoie de ajutor.

exercițiu terapeutic

Pacientii pot dezvolta contracturi articulare care rezultă din tulburări ale tonusului și hipokinezie, cum ar fi umăr - periartroz scapulară. Pacienții sunt încurajați dieta saraca in colesterol si dieta saraca in proteine. Pentru absorbția normală a produselor alimentare de proteine ​​levodopa trebuie luată nu mai devreme de o oră după administrarea medicamentului. Aceasta arată psihoterapie, reflexoterapie. Salvarea activității locomotoare stimulează producerea (endogeni) neurotransmițători interni. Efectuarea cercetărilor științifice pentru tratamentul bolii Parkinson: aceste celule stem si dofaminprodutsiruyuschie, si un vaccin impotriva bolii Parkinson, tratamentul chirurgical - paralizie cerebrală, pallidotomy, stimulare cu frecvență înaltă a miezului subtalamicheskgo profunde sau segmentul intern al globus pallidus și noul prepraty farmacologic.

Fizioterapie în boala Parkinson și parkinsonismului

In plus fata de ihirurgicheskogo conservatoare tratarea bolii Parkinson și parkinsonismului practicat pe scara larga terapie fizica, terapie de masaj si reflexoterapie, permitand elimina partial sau complet simptom regidnosti mușchii gâtului și mâinilor, și de a restabili tonusul muscular. fizioterapie De asemenea, pacienții cu boala Parkinson este recomandată (terapie fizică), activități pentru eficacitatea tratamentului trebuie efectuată în mod sistematic.

Prevenirea bolii Parkinson

* Boabele pot reduce riscul de a dezvolta boala Parkinson

Un nou studiu arată că bărbații și femeile care consumă regulat fructe de padure pot avea un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson, în timp ce bărbații pot, de asemenea, reduce și mai mult riscul prin consumul regulat mere, portocale și alte alimente bogate in substante nutritive Se numește flavonoide.

Acest studiu va fi prezentat la reuniunea a 63-aa Academiei Americane de Neurologie (Academiei Americane de Neurologie) din Honolulu de la noualea aprilie - saisprezecea aprilie 2011.

Flavonoidele se găsesc în plante și fructe și, de asemenea, cunoscut sub numele de vitamina F si citrin. Ele sunt, de asemenea, găsite în fructe de pădure, ciocolată și fructe citrice, cum ar fi grapefruit.

au participat la studiu au luat 49,281 barbati si 80,336 femei. Cercetatorii au distribuit chestionare participanților și de a folosi baza de date pentru a calcula cantitatea de aportul de flavonoizi. Apoi au analizat relația dintre aportul flavonoid și riscul de a dezvolta boala Parkinson. De asemenea, au analizat consumul de cinci alimente bogate in flavonoide majore: ceai, fructe de pădure, mere, vin roșu și portocale sau suc de portocale. Pentru participanții au fost urmăriți timp de 20 la 22 de ani.

În acest timp, 805 de persoane au dezvoltat boala Parkinson. Printre barbati, primele 20 la suta care au consumat cele mai multe flavonoide, au avut aproximativ 40 la suta mai putin probabil de a dezvolta boala Parkinson decât partea de jos 20 la suta de participanti de sex masculin care au consumat cel putin cantitatea de flavonoide. La femei, nu a existat nici o asociere intre flavonoidic totală consumată și dezvoltarea bolii Parkinson. Cu toate acestea, atunci când sunt considerate subclase de flavonoide, sa constatat că un consum regulat al antociani, care sunt cuprinse în principal în boabe, este asociat cu un risc mai mic de a dezvolta boala Parkinson la bărbați și femei.

consultație medicală pentru boala Parkinson

Întrebare: atunci când pentru a începe tratamentul bolii Parkinson?
Răspunsul: o abordare individuală. Scopul principal - recuperarea și posibila conservarea pe termen lung a adaptării sociale, interne, psihologică și profesională a pacientului. În stadiile incipiente poate fi atins.

Întrebare: Care sunt cele mai timpurii simptome ale bolii Parkinson?
A: Boala începe ani 7 - 10 înainte de tulburări de circulație. Prin nici un motor de mai timpurii manifestări includ olfactive (simțul olfactiv), depresie, anxietate, constipație, tulburări de somn, dureri de redus, de multe ori în articulațiile umerilor, disconfort la nivelul picioarelor, letargie (scăderea interesului pentru viață și de tot ce se întâmplă în jurul valorii), oboseala nu este legată cu sarcini.

Întrebare: trihexifenidil este utilizat pentru a trata boala Parkinson?
Răspuns: utilizați mai puțin și mai puțin din cauza efectelor sale secundare, dar uneori, cum ar fi atunci când se utilizează o salivație puternică.