Diareea la nou-născut

Diaree (diaree) - o stare patologică în care este frecvența crescută a mișcărilor intestinale și modificări în compoziția calitativă a scaunului. Înainte de a vorbi despre diaree la copii, trebuie să cunoască indicatori standard ale copilăriei.

Primele fecale ale nou-născut - meconiu, este vâscos și întuneric ca smoala. Goes meconiu în prima zi și, treptat, înlocuit cu un nou-născut normal de scaun. Meconiul este format chiar si in utero, cu puțin timp înainte de naștere, atunci când există o ingestie spontană de lichid amniotic. Aceasta este norma.

scaun normal la sugari

Aceste reguli sunt explicate prin următoarele fapte:

1. Acidul și pepsinoobrazovanie este scăzut în stomacul copiilor, care provoaca un mediu neutru, care poate funcționa la numai 2 fracții pepsinului: gastriksin hemozin și adecvate pentru clivarea laptele matern și formule adaptate.
2. Funcționalitatea pancreasului sunt în stadiul de dezvoltare, în special, activitatea lipolitică și amilolitică, astfel încât în ​​procesul de digestie de grăsime din lapte joacă un rol important lipaza gastrică și laptele uman.
3. excreția scăzută a acizilor biliari.

Ca urmare, din cauza sistemului enzimatic funcțional imaturitate a stomacului și a pancreasului, cea mai mare parte a sarcinii ia intestine, astfel încât cea mai mică schimbari in dieta (inclusiv si de san atunci cand alăptat copilul) poate duce la sindroame dispepsie, flatulență, colici, diaree.

Atunci când abateri de la norma poate fi suspectata patologie. Cea mai frecventă cauză este considerată a fi o pierdere infecțioase și parazitare, care sugari, cel mai probabil confundat dacă reglementările de igienă, care conțin copii salvate. In formarea sindromului diareic în cadrul mecanismului de dezvoltare nou-nascuti care implica 4: hipersecreție intestinală, creșterea presiunii osmotice în cavitatea intestinului, tranzitul unei încălcări a conținutului intestinal și gipereksudatsiya intestinal. Mai jos este o listă de boli care urmează să fie orientate în mod specific la copilărie, deoarece cauza a diareei la sugari mult mai mult decât la vârsta adultă, iar ele sunt mai insidioase în natură. Numai după eliminarea celor mai probabile cauze ale bunăstării și stabilitatea copilului, problema poate fi considerat rezolvat.

Cauze posibile ale diareei la sugari

Clasificarea motivelor date de nivelul de distrugere, de la structuri subcelulare și la nivelul țesutului, cu prevalența diareei printre simptomele. Prevalența acestor boli equi, și tratamentul sunt diferite.

1. enterite infecțioase și parazitare.

2. Bolile infecțioase și inflamatorii cu imunodeficiențe congenitale (boala Bruton lui, deficit de IgA, imunodeficiență combinată, neutropenie, enteropatie alergică), lipodistrofie, enteropatie autoimună.

3. Alimentrnye (sugari boală, REZULTAND DIN volum nepotrivire sau compoziția caracteristicilor fiziologice ale nutriției copilului).

4. Patologia endocrină: insuficiența funcției pancreasului exocrin.

5. Enzimopaicheskaya (enzimă) Enzimele intestinale patologice la niveluri: perturbații încastrate, de suprafață de perete sau de digestie a membranei prin modificarea structurii enzimelor intestinale.

6. Deteriorarea proteinelor purtătoare în asimilarea liposolubile substanțe, vitamine, micronutrienti.

Structura 7. Tulburări congenitale enterocitelor (unitate structurală intestin): atrofie, epitelialnayadisplaziya etc, vasculare și țesut limfoid.

8. Reducerea suprafeței de absorbție: sindromul intestinului scurt, sindromul cecum.

9. endocrinopatiilor, inclusiv tumori care produc hormoni: VIPOM, gastrinom, somatostatinoma, carcinoid.

patologii 10. Trudnoklassifitsiruemye (patogeneza nu este pe deplin înțeleasă, dar bine tratament corecțional maleabil): boala Crohn, boala celiacă.

Factori predispozanti pentru diaree la sugari:

- Reducerea funcției slime intestinului, care este o barieră de protecție nespecifică.
- Cu pH ridicat (echilibrul acid alcalin) de suc gastric. Adică, acid clorhidric nu este produs suficient pentru a „proteja“ tractului gastrointestinal (tractul GI) și să participe la activarea enzimelor de digestie.
- Reducerea conținutului secretor IgA (imunoglobulinei aceasta este prima linie de apărare a mucoasei gastro-intestinale).
- Imunosupresia alăptarea absenta (tk materne celule ale sistemului imunitar de memorie care intră în corpul copilului prin lapte, formează imunitate pasivă la boala, care bolnav mama însăși).
- Sistemele de transport reduse aprovizionare care reglementează reabsorbție (absorbție) Na / Cl / Mg și alte elemente care diareea cauzează formarea și pierderea rapidă a acestora dezechilibru.

Să ne toate motivele mai detaliat.

enterite infecțioase și parazitare.

• Infecții intestinale direct provoca sindromul diareic: shigelloza, salmonella, ehsherihiozom, forma intestinală iersinioza, pseudotuberculosis, holera, rotavirus, febra tifoidă, botulism.
• infecții intestinale cauzate de microflora patogenă: Proteoze, infecție klebsielloznaya, infecție Pseudomonas, klostridiozy, campylobacterioza.
• infecții parazitare: sindrom diareic cauza adesea anumite clase de - gălbează (opisthorchiasis), cestode, nematode (oxiuri, Ascaris).

Oricum, agentul străin determină existența unei simptome infecțioase-dezvoltare toxice și modificări ale datelor de laborator.

Boli infecțioase și inflamatorii cu imunodeficiențe congenitale.

• enteropatie alergică. Simptomele apar de la înțărcare sau hrănire suplimentară, există tip steatoree intestinal (acizi grași și acizii grași săpunurile acide) + scaun instabil (constipație alternând cu indulgenta) + enteropatie exsudativă (pierderea proteinelor plasmatice prin peretele intestinal, ceea ce duce în final la edem, inima -sosudistoy nedosatochnosti etc).

• IgA Deficienta (Un sindrom comun variabilă imunodeficienței neclasificabile): deficit de IgA izolat, astfel încât, în plus față de diaree este întotdeauna un dysbiosis. Simptomele observate din prima zi de viață, având ca rezultat un răspuns inadecvat la coloniile patogene și oportuniste florei intestinale.

• X-linked agamaglobulinemia (Maturarea Alterarea limfocitelor B) - boli cauzate genetic, maturizarea care suferă de limfocite B, ceea ce înseamnă că simptomele sunt mult mai diversă, deși pornind de la nivelul tractului gastrointestinal, dar pe măsură ce cresc există aderarea infecție secundară este nu numai datorită microflorei intestinale, dar, de asemenea, în general, cu infectie cu orice poarta - membranele mucoase, tractul respirator, sistemul urinar, sistemul nervos central, etc.

• Lipodistrofie (boala Whipple) - boala apare mai frecvent la adulți, dar există opțiuni descrise la copii. Aceasta boala este considerată a fi un sistem cu diaree artralgii + + + febra clinică polimorfă (insuficiență cardiacă, pulmonară, sistemul nervos central) diferit.

• enteropatie autoimună - în acest caz, activarea limfocitelor T împotriva enterocite proprii autoimune. Semne cu prevalenta sindromului diareic, manifestată în primele 2 luni și se caracterizează prin evoluție cronică progresivă.

Pentru patologie imun suspectate, in plus fata de standardul de cercetare clinică și de laborator, este necesar să se ia în considerare markerii imunologici (în special căutarea autoanticorpi este realizată la elementele structurale ale tractului digestiv, etc.), studiul morfologiei intestinului subțire, precum și metoda genetică. Ar trebui să se consulte imunolog.

patologie endocrină (insuficiență a funcției pancreasului exocrin).

Malformații ale pancreasului: ectopie, anulyarnaya si hipoplazie fier bifurcat. La această patologie este încălcată „eject“ enzime pancreatice în duoden, atunci când structura normală și secreția enzimelor ei înșiși, excepție este hipoplazie. La ultima patologie suferă caracteristici calitative și cantitative ale sistemului de enzime pancreatice. Hipoplazia poate fi totală, parțială și congenital - în funcție de acest lucru determinat de variabilitatea simptomelor clinice.

Dar, oricum, la steatoree Forefront grade diferite, până la un flux pozitiv de ulei din anus.
Defecțiune a pancreasului sunt văzute ca fiind principalul motiv vnuripolosnogo tip malobsorbtsii.

Pentru a confirma sau infirma diagnosticul în caz de suspiciune de încălcare a funcției exocrine a pancreasului, este necesar să se meargă de la simplu la complex: coprogram, elastaza pancreatică - acolo unde este cazul, teste de sânge biochimice, anticorpi la anumite infecții parazitare, în scopul de a evita obstructia sale anexe, antiela structurală elemente pancreatice. De asemenea, nu uitați despre tehnicile de ultrasunete. Atunci când luarea deciziilor cu privire la întruparea procedurilor de diagnostic, ar trebui să se consulte cu un specialist pentru a evita cheltuielile inutile.

Enzimopaticheskaya patologie (la nivelul intestinului).

Este un alt sindrom malobsorbtsii indicatori. Acest tip poate include următoarele tipuri de eșec: disaccharidase (lactaza, zaharazei-izomaltaznaya, trehalozice) enterokinaznaya, duodenaznaya.

Dacă bănuiți deficit de disaccharidase, ar trebui să ia în considerare o serie de caracteristici:

- Copiii de toate vârstele activitate maltoză mare a mucoasei intestinale mici, în timp ce zaharoză activitatea sa este mult mai mic. Activitatea mucoasei lactaza, a marcat primul an de viață, cu vârsta scade treptat, fiind menținute la un nivel minim în adult.
- Activitatea enzimatică, în unele cazuri, este un hormon-proces - ca activatori de lactoză este tiroxina și glyukokorikoidy.

Toate acestea, este important să se cunoască scopul urmăririi cauzelor, pentru a se evita erorile în sindromul diareic evenimentul diagnosicheskih (de exemplu, introducerea de alimente complementare inadecvate compoziția calitativă / hrănire suplimentară, prezența endocrinopathy).

• deficit de lactază. Dacă în timpul acestui proces patologic în prim-plan următoarele simptome:

- colici intestinale: există o divizare incompletă a dizaharide în intestin distal, fermentarea are loc cu eliberarea de H +, aceasta duce la gaz și ca o consecință - creșterea presiunii în intestin, care provoacă durere și disconfort.
- Voma și regurgitarea datorită creșterii presiunii abdominale datorită formării de gaz și slăbiciunea sfincterului cardiace a stomacului.
- Diareea datorată fermentației are loc apărut schimbare a echilibrului acido-bazic în partea acidă datorită acizilor grași (lactic, propionic, butiric, acetic) - acești acizi organici sunt deci osmoaktivnymi apare diareea osmotică care trece, după anularea zaharidei corespunzătoare.

diagnostic:

1) Coprogram: reducerea pH fecale <5,5- жирные кислоты, йодофильная флора.
2) Exemplu de încărcare: Utilizați curba de zahăr atunci când dau lactoză 1,5 g / kg (50 g) determinarea concentrației de glucoză și post 15/30/60 min mai târziu, astfel încât atunci când lakoznoy curba glicemic insuficient are o formă plană.

tratament: Păstrarea unui jurnal alimentar. Low-amestec (APL-100, Low-Nutrilon, OMNEO etc.), cu cazuri mai severe - amestec fără lactoză pe bază de proteine ​​din soia. Pe fondul acestor amestecuri, este necesar pentru a reface conținutul Ca2 +.

• eșec Zaharoza-izomaltoznaya: asociate genetic al bolii, cu semne clinice caracteristice - diaree apoasa persistenta, colici intestinale, flatulență, alimente non-dulce. Diagnosticul se bazează pe amidonul extracelular în scaun, pH acid, și formează o curbă de încărcare plană cu zaharoză.

tratament Este excluderea de zaharoză și amidon, precum și menținând în același timp simptomele pe dieta de fundal - adauga Sucraid de droguri.

eșec Enterotsellyulyarnaya cu malabsorbtie (nivel deteriorarea proteinelor purtătoare în intestin)

• Malobsorbtsiya glucoză-galactoză - o mutatie genetica care duce la perturbarea structurii transportorului proteic al structurilor membranei. Punct de vedere clinic, acest defect genetic se manifesta ca un scaun apos, cu un miros acid, de la 10 la 20 de ori pe zi, care seamănă cu poliurie urină care conține în structura sa o cantitate mare de glucoză și galactoză, este marcat melliturii cauza.

tratament În acest caz, traducerea este redusă la un amestec de fructoză sau un amestec pe bază de hidrolizate proteice, în continuare - dietă lapte înlocuitor și zahăr - fructoză.

• malabsorbție Fructoză. Subiacent proteine ​​structura violare de transfer de fructoză, există o încălcare a unuia dintre transportul glucozei în intestin (sinteza glucozei din fructoză pe peretele intestinal, urmată de aspirație). Sindromul diareea apare dupa consumul de sucuri și fructe, deoarece neutilizarovannaya osmoaktivnaya fructoza provoacă diaree osmotică. Singura excepție printre produsele este o banana, deoarece conținutul de glucoză și fructoză în ea la fel.

ca diagnostica în prim-plan păstrarea unui jurnal alimentar și curba de sarcină glicemic. În acest caz, va fi o linie dreaptă. În acest caz, este necesar să se efectueze diagnosticul diferențial al fruktozemii la care va fi marcată hepatomegalie, fructoză în urină, scăderea activității enzimelor hepatice fructoză-1-fosfoldolazy.

tratament: excepție de fructoză - portocale, mere, pere, piersici, cireșe.

• Sărurile malobsorbtsiya primare ale acizilor biliari. În acest caz, baza bolii este, de asemenea, o mutatie genetica care duce la o perturbare a structurii proteinei a transportatorului în ileon. În acest caz, partea ruptă și circulația enterohepatică a acizilor biliari nu sunt absorbite înapoi la ficat. Forma dobândită a bolii poate fi la nivelul intestinului subțire după rezecția bolii Crohn.

simptome: Acizii biliari nevsosavsheysya stimulează secreția și motilitatea intestinului, ca urmare, există un tip de diaree secretorie nu este curabile, agravată de transferul la hrănirea artificială. Din cauza malabsorbtia vitaminelor liposolubile de absorbție deranjat și vitamina K apar leziuni hemoragice și umflarea (până la anosarki).

diagnostic: steatoree datorită acizilor grași, gipoholisterinemiya, hipoproteinemie, complement redus.

tratament: dietoterapie - înlocuirea TAG cu lanț lung pe termen mediu (Portage, Prigichstimil Alfaro, Izokal, Nutrizon).

• acrodermatita enteropatică. Când această patologie rupt absorbtia zincului. Simptomele apar si se dezvolta atunci când transferul copilului la hrănirea artificială, deoarece laptele uman conține Zn de legare a ligandului (o proteină) care asigură absorbția. În prim plan scaune moi, steatoree, eritrodermie cu epiteliu deskvomatsiey (eritromatozny / vezikullobullozny / dermatita pustuloasă) în zona periorala, perineului, membrelor, pierderea parului este marcat cu formarea de alopecie, paronichia. Netratate format imunodeficiență secundară.

diagnosticare Acesta constă în determinarea și compararea nivelului [Zn] în sânge și urină.

tratament este tradus în laptele pasteurizat donator. În absența laptelui donator și tradus în amestec artificial trebuie adăugat Zn calcul aspartatul de 2 mg / kg / zi.

• diaree clorură congenitală. În această patologie, deranjat de schimb ionic Cl / HCO3 pe enterocite în rezultatul unui defect genetic.
Simptome caracterizate prin: reducerea ionilor de Cl în sânge, K, Na- alcaloză (deplasare a nivelului de acid-bază de sânge în partea alcalină). Mai târziu, [Na] este redusă în detrimentul mecanismelor compensatorii. Dar, ca și formarea de reducere a concentrației de electroliți în organism, simptomele sunt unite prin sistemul nervos cardiovascular si centrale: schimbarea de comportament, schimbări în conducție și contractilității inimii, și alte comorbiditati. Deja în timpul diagnosticului prenatal al intrauterină marcate polihidraminos (din cauza diareei înainte de naștere), absența meconiu. Dupa nastere - o creștere a dimensiunii abdomenului din cauza pareze intestinale, vărsături fântână după fiecare hranire, scaune moi, apoase, cum ar fi urina de pana la 20 de ori pe zi. Terapia de perfuzie și eliminarea ofertei de lapte ineficiente.

diagnostic Aceasta se face prin creșterea excreției cu fecale CI (mai mult de 1 g / zi) și hipopotasemie hipocloremie, alcaloză grele (pH sanguin 7,7).

tratament bazat pe nutriție artificială parenterală și elektoritov înlocuire tot parcursul vieții cu doze individuale de selecție.

• diaree sodiu congenital - o tulburare genetica caracterizata prin perturbarea Na conformației proteinelor de transport, ceea ce conduce la deteriorarea schimbului Na / H, rezultând în pierderea proiskholit Na, în spatele lui afară din apă, este diareea complicată de atsidozm.

diagnosticare bazat pe controlul concentrației de electroliți în sânge și fecale. Diagnosticul diferential se realizează: cu Solteryayuschey formează sindromul adrenogenital, deci controlul neobhdimo [17-cetosteroizi] în congenital diaree urinar Cl - în acest caz, în fecale CI >Na și K- și Na cu diaree - dimpotrivă.

tratament Reduce traducerea nutriție parenterală, cu scopul de citrat -na, soluții glyukozosolevye pentru regidrotatsii oral (Regidron / Oral).

Structura congenitală Tulburări enterocitelor

• Anomalia microvililor intestinale: în prezent, din motive zaolevaniya nu sunt clare, dar a descoperit o mutatie genetica in care are loc încălcarea enterocitelor citoscheletului. Ca urmare a acestei boli, deoarece primele zile de viață este format dintr-diaree secretorie, care este rezistent la terapiile standard.

• displazii epiteliale Intestinal (enteropatia beam). În acest caz, există o descuamare anormala a epiteliului intestinal. Spread boala în Orientul Mijlociu, cauza este o mutatie genetica. In aceasta boala se produce o schimbare în structura de conexiune între celulele epiteliale și membranei bazale. Acest lucru explică atrofie vilozităților.

simptome: diaree apoasa severa, care este rezistent la tratament.

diagnostic: biopsie a intestinului subtire. Dar schimbarea nu este întotdeauna posibil să se înregistreze, deoarece descuamare epitelială se produce foarte repede.

tratament ineffectively, predicții trist.

• enteropatie sindromic - persistente diaree apoasa 50-100 ml / kg pe zi, care apare pe prima lună de viață, la naștere este alunecarea de gestație, există malformații externe (frunte proeminenta, nas lat, hipertelorism, sherstevidnye de păr), imunodeficienta neclasificabile. Când această patologie apare microvililor atrofie. tratament ineficiente.

• Ekssudatiivnaya enteropatie. Această boală este caracterizată prin pierderea proteinei plasmatice prin peretele intestinal. Această condiție poate fi o primă cauză, adică o boală independentă, ca urmare a unor defecte ale dezvoltării intestinului limfososudov și rezultatul de a suferi o boală, în acest caz, vorbim de patologie secundare - boala Whipple, boala Crohn, alergii alimentare, enteropatie autoimună, etc.

În această boală există o ruptură prelungită limfososudov accelerată a epiteliului respingere, o schimbare de presiune puternică a peretelui intestinal. proteinele plasmatice macromoleculare, atunci când este eliberat în lumenul intestinal, atrage apa apare diaree, ca urmare a unei variații de presiune se produce „descoperire“ limfă exacerbarea diaree. Alături de proteine ​​cu greutate moleculară scăzută (albumină) și proteine ​​cu masă moleculară înaltă sunt pierdute, există o imunodeficiență secundară și dezvoltarea septicemiei translocarea secundare bacteriene cu dezvoltarea intestinală. Ie bucura de aparare imun local devine deteriorat și că flora, care este de a „daune“ a fost acceptabil și suportabil, devine periculos. Simptomele sunt marcate cu primele luni de viata cu simptome clasice și deficit de vitamina secundar (de exemplu, clinica polimorfă).

diagnostic: este direcționată către detecția proteinei formă latentă definiție 1-antitripsină în fecale, elastazei-1 în endoscopic fecale / de sânge investigate superioare și inferioare ale tractului gastrointestinal prin investigații cu raze X a unui kishechnika- subțire pentru a evita patologia retroperitoneal intestinale folosind metoda CT, angiografie, limfografice, ecocardiografie, EKG.

tratament: amestecuri de atribuire care conțin mediu TAG, care a evitat limfoide asimilării tractului - Portage, Pregestamil, Alfar. Terapia de substituție: plasma, albumina, reducerea edematoasă veroshpiron sindrom, aderarea infecții intercurente, prescrie medicamente Ig (Pentaglobin, Intraglobin).

Trudnoklassifitsiruemye boala intestinului (cu o predominanță a modelului morfologic inflamator) manifestând sindrom diareic, caracterizat prin digestie și afectarea absorbției.

Următoarele boli, altele decât boala celiaca la copii sunt extrem de rare, dar în ultimii ani au câștigat relevanță, marcate în mod inutil „întinerire“ a bolii și, dacă mai devreme au întâlnit numai la adulți, dar acum a început să fie înregistrate și copii.

• Boala celiaca: boala cronica polisindromalnoe caracterizata prin leziuni mici gluten intestin a mucoasei din cereale (grâu, secară, orz, ovăz). Patogeneza nu este clar, dar există 4 al teoriei - enzima, virale, patoretseptornaya, imunologice.
tablou clinic Acesta poate fi tipic, atipic, latent. Simptomele apar mai des după introducerea alimentelor complementare sau de ovăz cereale griș, și nu se produce imediat, iar după 1-4 luni de la începutul introducerii alimentelor complementare. Note polifekaliya (de 2-5 ori pe zi) pappy, copioase, spumoasa, urât mirositoare, cu un luciu gras, slab spălat de pe scaun. Aceasta a marcat creșterea în abdomen. Simptomele Ambulator de malabsorbție la un fundal de alte oligoelemente (Ca2 +, Mg, Zn, etc.) se caracterizează ostealgiyami, carii precoce, uscarea si subtierea pielii, tulburări ale reacțiilor comportamentale expuse pigmentarea pielii si dermatita atrofica, glosita atrofica si stomatite.

diagnostic: Coprogram - tip steatoree intestinal (acizi grași și săpunurile lor), amidon extracelular. polifokalnoy colonoscopiei cu biopsie si citologie. Immunological și cercetarea genetică cu descoperirea HLA haplotipuri -A1-B8-DR3 și B44-DR7-, de asemenea, cele mai frecvente asociate cu tseleakiey alele sunt DQA1 * 0501, DQB1 * 0201, DRB1 * 04- prezența Al gluten, endomeziyu, reticulină, țesut transglutamenaze.

• UC (colită ulcerativă), boala Crohn si fibroza chistica există o medie de aproximativ 240 de cazuri la 100.000 populatie (pe o scară globală, aceste date nu se concentrează asupra țării noastre) și în mod constant mai tineri. Din cauza rarității acestor boli de înregistrare, nu a fost încă stabilit criterii clare de vârstă la copii și adolescenți, singurul lucru care este cunoscut în ceea ce privește această problemă, că toate boala apare inainte de a ajunge la pacientii cu varsta de 10 ani. Cauzele acestor tulburări nu sunt pe deplin înțelese, prin urmare, nu au fost încă elaborate măsuri preventive. Cu toate acestea, este cunoscut faptul că bolile au polifakornuyu etiologia (genetice, imunologice și bariera mikrobioticheskaya). Există un număr de klassiikatsy în severitate, nivelul prejudiciului și cursul clinic al acestor boli.

simptome: sindromul diaree, preferabil timp de noapte, gradul de severitate variabilă, marcate impurități patologice - în special amestecuri de sânge. Există o trăsătură caracteristică a contradictorii - tenesme (nevoia de a defeca), coroborat cu constipație. Această caracteristică apare în forme limitate de colita ulcerativa distale.
Dureri abdominale - un semn tipic de boala Crohn, colita ulcerativă pentru acest simptom nu este tipic.
Aderare Modificări extraintestinale: Sindroame imunologice malobsorbtsii cu consecințe (simptome gipovitominozov, disproteinemie etc).

diagnosticare pe baza, de laborator, endoscopica cu raze X clinice și caracteristici histologice.

tratament transportate medicamente immunokorrektsionnymi anibioikoterapiey, probiotice si prebiotice, glucocorticosteroizi. Cu diagnosticarea în timp util, tactici de tratament pravelnopodobrannoy și oportunitatea timpurie sale, prognosticul poate fi favorabil.

Să datele furnizate vor fi pentru cineva pentru a ghida / ghid și va fi capabil de a preveni ghinionul cuiva.